粒型和粒重是影响水稻产量与外观品质的重要因素。迄今为止,已报道多个基因通过在植物激素途径、泛素-蛋白酶体途径、丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号途径、G蛋白信号途径和转录调控途径等发挥作用,调控水稻粒长和粒重。其中,MAPK级联反应是调控水稻粒型和粒重的重要途径之一,如OsMKKK10-OsMKK4-OsMAPK6级联反应参与水稻粒型和粒重调控 (Xu et al., 2018)。另一方面,水稻MAPK级联反应调控籽粒大小和粒重的分子机制仍不完全清楚。
近日,JIPB在线发表了闽江学院联合福建省农业科学院题为“The OsMAPK5-OsWRKY72 module negatively regulates grain length and grain weight in rice”的研究论文 (https://doi.org/10.1111/jipb.13786),揭示了一个新的OsMAPK5-OsWRKY72模块,负调控水稻的粒长和粒重。
图1. osmapk5突变体表现出籽粒长度和粒重的增加
研究发现OsMAPK5功能缺失引起籼稻品种明恢86 (MH86)的小穗颖壳细胞尺寸增大,粒长和粒重显著增加 (图1)。OsMAPK5与OsMAPKK3/4/5和OsWRKY72相互作用,并在T86和S88位点磷酸化OsWRKY72。与osmapk5突变体相似,oswrky72敲除突变体表现出更大的小穗颖壳细胞,籽粒长度和粒重增加;而过表达OsWRKY72的MH86植株表现出相反的表型 (图2)。
进一步研究发现,OsWRKY72激活生长素响应因子基因OsARF6的表达。模拟磷酸化的OsWRKY72T86D/S88D对OsARF6表达的激活作用显著增强,而磷酸化缺失的OsWRKY72T86A/S88A对OsARF6表达的激活作用显著降低,表明OsMAPK5介导的T86和S88位点磷酸化对OsWRKY72激活OsARF6表达具有重要功能。OsARF6作为一个转录因子,通过调控颖壳细胞生长素的含量和分布负调控水稻粒长和粒重 (Qiao et al., 2021)。本研究中,osmapk5和oswrky72突变体幼穗组织的生长素水平显著高于野生型MH86幼穗的生长素水平。综合起来,本研究揭示了OsMAPK3/4/5-OsMAPK5介导的MAKP信号通路调控OsWRKY72的转录激活功能,进而调控OsARF6参与的生长素途径,调控MH86粒长和粒重的分子机制 (图3)。
图3. OsMAPK5-OsWRKY72模块通过调控生长素信号调控水稻粒长和粒重
参考文献:
Xu, R., Duan, P., Yu, H., Zhou, Z., Zhang, B., Wang, R., Li, J., Zhang, G., Zhuang, S., Lyu, J., et al. (2018). Control of grain size and weight by the OsMKKK10-OsMKK4-OsMAPK6 signaling pathway in rice. Mol. Plant 11, 860-873.
Qiao, J., Jiang, H., Lin, Y., Shang, L., Wang, M., Li, D., Fu, X., Geisler, M., Qi, Y., Gao, Z., et al. (2021).A novel miR167a-OsARF6-OsAUX3 module regulates grain length and weight in rice. Mol. Plant 14, 1683-1698.
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