*仅供医学专业人士阅读参考
看多了论文，我一度很有疑问，为什么西方人的BMI超重标准是25，但中国却是24？怎么人和人，胖的标准还不一样呢？
从科学的角度，大家的“起胖点”，还真不一样。
有研究显示，相较欧洲白人（WE），南亚人（SA）的2型糖尿病患病率要高出2-3倍，平均发病年龄提前10年，风险BMI也比较低；随着BMI增长，每单位BMI导致的糖尿病风险也比较高。就算是同样的BMI，南亚人一般体脂更高、肌肉更少。
咱们亚洲人，好像是比较不禁胖啊。
近期，格拉斯哥大学的科学家们开展了一项小规模临床研究，邀请12名南亚人和21名欧洲白人大吃大喝4-6周，在他们长胖后检查身体变化。论文发表在《自然·代谢》杂志上。
简而言之，同为长肉，南亚人增长的瘦体重更少，代谢变差得更多，相较欧洲人，餐后胰岛素浓度高出62%，甘油三酯高48%。
论文题图
研究的参与者均为男性，要求年龄在18-45岁之间，BMI不超过25，体重在过去6个月内稳定（变化不超过±2kg）。这项研究说的南亚指的是印度、巴基斯坦、孟加拉国、斯里兰卡四地。
试验要求参与者在4-6周内比平时吃得更饱，并摄入高能量零食（冰淇淋、巧克力、薯片、奶酪、干果、坚果、含糖饮料），每天多吃1500-2000 kcal，以便在试验期间增重5-7%。
体重达标后，参与者恢复正常饮食3天，然后进行一系列脂肪分布、能量消耗、饮食摄入、运动能力等等的测试。试验结束后的12周内，研究者们会帮助参与者把多余体重减掉。
现在让我们来看看吃胖以后，大家的身体发生了什么变化。
总的来说，南亚人和欧洲人体重和BMI的增加差不多。基线时，南亚人的瘦体重较低、腹部皮下脂肪（ASAT）和总脂肪更高；吃胖后，南亚人增加的瘦体重也比较少。
看起来亚洲人好像是有一些长肉先长肥肉的天赋。
瘦体重增长在南亚人和欧洲人之间有显著差异
研究者还检测了参与者的代谢数据，显而易见，长胖毁代谢，不管是南亚人还是欧洲人，餐后血糖、胰岛素和甘油三酯反应数据都变差了。
长胖毁代谢啊
两相对比之下，南亚人的代谢差得更多，餐后胰岛素浓度高出62%，甘油三酯高48%，估算的胰岛素敏感性和β细胞功能也下降得更多。
运动上，随着体重增加，大家的轻度活动时间都减少了，不过大体上来说没什么变化。
研究者对皮下脂肪进行了进一步分析。脂肪细胞的大小分布也存在显著的差异，南亚人的小脂肪细胞更少，大脂肪细胞更多，脂肪细胞的平均直径和体积也更大。
研究者分析认为，脂肪细胞的大小是代谢随体重变化的重要原因，大脂肪细胞比例可解释近一半的餐后胰岛素反应变化。
脂肪细胞变化
分析脂肪细胞的基因表达变化，研究者发现脂质代谢通路基因SREBF1存在显著差异，在南亚人中表达增加了54%，欧洲人中只增加了11%。此外，在基线时，南亚人脂肪细胞表达的参与甘油三酯摄取、周转和储存的基因也比较低。
研究者在讨论中提及，这项研究的试验对象仅限相对年轻、苗条的男性，实际上局限性很大。不过对于肥胖和年龄较大的群体来说，增重带来的不良健康风险更高，实在不适合试验。
此外，女性的月经周期对代谢影响很大，而且女性需要增重更多才能观察到类似的代谢紊乱，所以并未纳入分析——这也是相关研究领域长期以来的困境，研究都集中于男性，女性中的相应生物学机制并无深入研究。
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参考资料：
[1]https://www.nature.com/articles/s42255-024-01101-z
本文作者丨代丝雨
