写在前面
DOI: 10.1002/advs.202403095
主要内容
1. 生化特征及肝RNA-seq数据的再分析确定了IUGR雄性个体的肝损伤
Fig.1
2. 仔猪和人的肝脏单细胞转录谱展现出高度同源性
Fig.2
3. 雌性个体诱导免疫反应应答来减缓肝损伤
Fig.3
Fig.4
5. IUGR雄性个体中炎症反应破坏肝脏非免疫细胞间通讯
Fig.5
6.肝功能障碍引起的TG沉积也导致了炎症反应的加剧
Fig.7
7. APOA4通过介导PPAR信号通路调控TG沉积
Fig.8
总结讨论
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