2018年1月，上海市第八人民医院在Journal of Cellular Physiology（IF4.5003/2区）上在线发表了一篇论文。在发表6年后，因图片组内重复，图片与早期论文图片重复在pubpeer上被读者质疑。
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论文概述
论文题为“Inhibition of glycolytic metabolism in glioblastoma cells by Pt3glc combinated with PI3K inhibitor via SIRT3-mediated mitochondrial and PI3K/Akt-MAPK pathway”（ Pt3glc联合PI3K抑制剂通过sirt3介导的线粒体和PI3K/Akt-MAPK途径抑制胶质母细胞瘤细胞糖酵解代谢）
第一作者兼通讯作者：上海市第八人民医院的Gang Wang
本研究采用DBTRG-05MG细胞系，研究Pt3glc是否能有效调节糖酵解抑制GBM细胞。值得注意的是，Pt3glc显示出强大的抗增殖活性，并显著改变糖酵解代谢和GBM细胞存活相关的蛋白水平。促凋亡蛋白bcl -2相关X蛋白的表达增加，同时抗凋亡蛋白b细胞淋巴瘤2水平和caspase-3活性降低。此外，Pt3glc联合LY294002的磷酸肌肽3激酶（PI3K）抑制剂可显著降低存活信号蛋白水平，如蛋白激酶B （Akt）和磷酸化Akt （Scr473）、细胞外信号调节激酶（ERK）和磷酸化ERK。最重要的是，Sirtuin 3 （SIRT3）和磷酸化p53的水平也下调，表明Pt3glc联合PI3K抑制剂可诱导GBM细胞死亡，可能通过SIRT3/p53介导的线粒体和PI3K/Akt-ERK途径起作用。因此，我们的研究结果提供了合理的证据，表明Pt3glc与PI3K抑制剂联合靶向GBM细胞的替代途径，可能是胶质母细胞瘤治疗中有用的辅助治疗方法。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
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基金支持
本研究共受3项基金支持：
国家自然科学基金（No. 81673827）和上海市卫生发展计划委员会中医药研究项目（No. 81673827）资助（2016JP008)和上海市徐汇区科委科研项目。
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质疑与争议
质疑一：2024年12月，读者Actinopolyspora biskrensis提出质疑，认为图5B中的面板之间存在图片重复 （见同色方框标记）
图5B 南京深瞳全网查重
质疑二：2024年12月，读者Actinopolyspora biskrensis提出质疑，认为本文图7A的Akt(56KD)条带图与早期论文图3A中的HCT116p53重复（来源：中国药科大学）（见绿色方框标记）
图7A 南京深瞳全网查重
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作者回应
无回应：针对所提出的质疑，尚未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。
参考信息：
https://pubpeer.com/publications/FBCCCADBBACD986DEFE08DCF84EC37/
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jcp.26474
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