2019年4月，徐州医科大学附属医院、徐州医科大学联合在Journal of Neuro-Oncology（IF 3.1999/ 2区）上在线发表了一篇论文。在发表2年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
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论文概述
论文题为“Rap2B promotes cell adhesion, proliferation, migration and invasion of human glioma”（ Rap2B促进胶质瘤细胞粘附、增殖、迁移和侵袭）
第一作者：徐州医科大学附属医院的Faan Miao, Chenchen Cui, Dandan Zuo
通讯作者：徐州医科大学的Jin Bai , 徐州医科大学附属医院的Yuechao Fan
该文旨在探究Rap2B在胶质瘤中的影响和调控机制。结果表明，胶质瘤组织芯片免疫组化结果显示Rap2B表达与患者年龄（P = 0.352）、性别（P = 0.858）、WHO分级（P = 0.693）、组织学类型（P = 0.877）等临床病理变量无显著相关性。Western blot分析显示，与非肿瘤组织相比，胶质瘤组织中Rap2B的表达显著升高（P < 0.01）。与正常人星形胶质细胞（NHA）相比，5种胶质瘤细胞系中Rap2B的表达均显著上调（P < 0.01）。我们发现，下调Rap2B表达后，胶质瘤细胞的粘附、增殖、迁移和侵袭能力较对照组显著降低（P < 0.05）。Western blot结果显示，干预组细胞中NF-kB、MMP-2、MMP-9的表达水平显著低于阴性对照组（P < 0.05）。Rap2B在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中表达上调。Rap2B基因敲低可抑制胶质瘤细胞的体外粘附和增殖。Rap2B基因敲低可抑制胶质瘤细胞的体外迁移。Rap2B敲低可通过NF-kB途径抑制胶质瘤细胞的侵袭和MMPs活性。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
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质疑与争议
质疑一：2021年10月，读者Actinopolyspora biskrensis提出质疑，认为本文图3C的U251-siCtrl, U251-siRap2B和图4A 的U251-siCtrl的面板之间相互重复。（见同色方框标记）
图3C和图4A 南京深瞳全网查重
质疑二：同一位读者提出质疑，认为本文图3A的U251-siCtrl和U251-siRap2B的面板之间相互重复；图3B的U87-siCtrl和U87-siRap2B的面板之间相互重复; 图3A的U251-siRap2B和图3B的U87-siCtrl的面板之间相互重复。（见同色方框标记）
图3A和图3B 南京深瞳全网查重
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作者回应
针对所提出的质疑，尚未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。
参考信息：
https://pubpeer.com/publications/EFC857366B4C382C862B136092A5F5/
https://link.springer.com/article/10.1007/s11060-019-03163-6
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