2024年7月，上海中医药大学附属龙华医院在Gut（IF23.0008/1区）期刊上发表了一篇论文。在发表5个月后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
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论文概述
论文题为“Pancreatic STAT5 activation promotes KrasG12D-induced and inflammation-induced acinar-to-ductal metaplasia and pancreatic cancer”（胰腺STAT5活化促进krasg12d诱导和炎症诱导的腺泡-导管化生和胰腺癌）
第一作者：上海中医药大学附属龙华医院的Yuli Lin , 上海市第六人民医院的Shaofeng Pu , 复旦大学附属华山医院的Jun Wang , 上海市浦东医院的Yaqi Wan
通讯作者：上海中医药大学附属龙华医院的Yuli Lin , Xuguang Yang
胰腺导管腺癌（PDAC）是一种高度致死性的恶性肿瘤，因其诊断时往往处于晚期。信号转导和转录激活因子5 （STAT5）是一种转录因子，参与多种癌症的发生发展。该文旨在探究其在kras驱动的胰腺肿瘤发生中的作用机制。结果表明胰腺STAT5激活是致癌KRAS信号通路的关键下游效应，对ADM起始和PDAC进展至关重要，突出了其潜在的治疗脆弱性。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
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基金支持
本研究获：
国家自然科学基金项目（82271800-YL, 82372802, 81972627-XY, 82200748-SM），
上海新兴科学基金项目（23QA1401600-YL），
一般项目（23ZR1413000-YL），
国家重点研发计划项目（2023YFA1801400-YL）资助。
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质疑与争议
质疑一：2024年12月，读者Perichares lotus提出质疑，认为本文图3E的KCERT面板和图7L的KC://22面板重复。（见同色方框标记）
【上】图3E【下】图7L 南京深瞳全网查重
质疑二：同一读者继续质疑，认为本文图2D的KCERT面板和图4A的KPC面板重复。（见同色方框标记）
【上】图2D【下】图4A 南京深瞳全网查重
质疑三：同一读者继续质疑，认为本文图6G和图S6D的KCERT面板重复。（见同色方框标记）
【上】图6G【下】图S6D 南京深瞳全网查重
质疑四：同一读者继续质疑，认为本文图S3的CSERT面板和KCSERT面板重复。（见同色方框标记）
图S3 南京深瞳全网查重
质疑五：同一读者继续质疑，认为本文图7N的KC面板和KC://22面板似乎来自同一个组织切片。（见同色方框标记）
图7N 南京深瞳全网查重
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作者回应
针对上述质疑，尚未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。
参考文献：
https://pubpeer.com/publications/27B5FD903B730303218F9CAEDCF33C/
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11503187/#fn-group1
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