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在寒冷的冬天，你是否能感受到身体需要“额外”消耗一部分能量去抵御寒冷？你是否好奇这部分能量来源于哪里？温度是否参与了体内代谢重塑？如何用科学的语言来描述这一过程呢？
近日，发表于“Life Metabolism”上的“Chronic cold exposure reprograms feeding-regulated LPL activity in white adipose tissues through hepatic ANGPTL3 and ANGPTL8”研究论文揭示了低温重塑机体脂质代谢的机制。
血管生成素样蛋白（ANGPTL）家族是一类具有多种生物学功能的分泌型蛋白，它们在脂质代谢方面发挥重要作用，ANGPTL家族包含八个成员。ANGPTL3、ANGPTL4和ANGPTL8参与调节脂质代谢，能够抑制脂蛋白脂酶（LPL）活性，从而调节甘油三酯的代谢。
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先前的研究表明，在常温下，机体摄食会促进ANGPTL8表达，ANGPTL8会和ANGPTL3形成复合物进入体循环抑制LPL活性。
在这篇文献中，研究团队首次验证了低温对ANGPTL调控脂代谢的影响：在长期低温条件下，白色脂肪组织会发生棕色化，这一过程会逆转机体摄食对组织脂蛋白脂酶（LPL）活性的调节作用。简单来说，正常情况下，进食通过抑制ANGPTL增加白色脂肪组织的LPL活性，促进血液甘油三酯被白色脂肪组织（能量储存器官）吸收储存，而抑制棕色脂肪组织（能量消耗器官）的LPL活性。但在低温条件下，这种调节作用被逆转，即白色脂肪组织的LPL活性被抑制，而能量消耗器官的LPL活性被促进，这有助于在寒冷环境中维持体温。
图源Life Metabolism
冬天马上要来啦！同学们一定好好吃饭，不用担心脂肪的堆积~懂事的身体已经自己在动员脂肪啦！
原文链接：
https://doi.org/10.1093/lifemeta/loae037
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文案:窦子涵
排版:刘琳颖
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