2025年临床专业执业及助理医师笔试第50课内分泌系统第六章糖尿病与低血糖症考试重点难点讲解，配套视频课程可在文末找周老师报名开通，看书、看直播视频、做练习三部曲同时反复进行，效果更好，轻松通关！请在学习的时候做好笔记，分享朋友圈！
糖尿病
糖尿病是由遗传和环境因素相互作用所引起的以血中葡萄糖水平长期增高为基本特征的代谢性疾病。
因胰岛素分泌和（或）胰岛素作用的缺陷，引起碳水化合物、蛋白质和脂肪等代谢异常。
久病可引起多系统损害，导致血管、心脏、神经、肾脏、眼等组织器官的慢性并发症，病情严重或应激时可发生糖尿病酮症酸中毒和糖尿病非酮症性高渗性昏迷等急性并发症。
【分型】
--1型糖尿病：胰岛素绝对缺乏
--2型糖尿病：胰岛素抵抗
--妊娠期糖尿病
--其他类型
2型糖尿病的主要发病机制是 | |
『正确答案』A | |
【表现】
1.代谢症候群：“三多一少”→多尿、多饮、多食和体重减轻；
2.常见类型
（1）T1DM
--1A型（免疫介导）：典型的“三多一少”或昏迷，胰岛素严重缺乏，可出现DKA。
--1B型（特发性）：急性起病，表现为DKA。
P38此页内容与教材不符“感染、低血糖”不是急性并发症，“高血糖高渗状态”是否改成“高渗高血糖综合征更合适”请老师核实。
（2）T2DM：多见于成人，40岁以后起病；常有家族史；很少自发性DKA；有些早期患者，餐后3-5小时胰岛素错峰分布，引起反应性低血糖。
【并发症】
（一）急性代谢紊乱
1.糖尿病酮症酸中毒
2.高渗高血糖综合征
（二）感染：肾盂肾炎、膀胱炎；疖、痈；足癣、体癣等
（三）慢性并发症
1.大血管病变
2.微血管病变
3.神经病变
4.糖尿病足
1.糖尿病酮症酸中毒
--机制：胰岛素不足→血糖↑→糖异生→脂肪分解加速→丙酮、β-羟丁酸和乙酰乙酸↑（酮体）→酸中毒。
--诱因：感染（最常见）、中断胰岛素治疗、应激、酗酒等。
--表现：代谢性酸中毒；“三多一少”症状加重；头痛、嗜睡、烦躁不安；失水，呼吸烂苹果味。
--治疗
①关键措施：大量补充生理盐水，先快后慢；
②小剂量胰岛素治疗；
③血糖14.0mmol/L左右：5%葡萄糖+短效胰岛素；
④补碱：PH＜7.1mmol/L，HCO3-＜5mmol/L；
⑤治疗前血钾浓度不能反映真实的血钾浓度，无论高低，都需及时补钾。
女，20岁。1型糖尿病病史10年，平时每日4次胰岛素强化治 疗。近2日发热、咽痛，食欲不佳，摄食少，自行停用胰岛素。晨 起家属发现患者答非所问，急诊就诊。查体：T 38.5℃，精神差，轻度脱水貌。实验室检查：血钾 4.8mmol/L，血钠 142mmol/L，血糖 19.1mmol/L，尿酮体（+++），血pH 7.25，尿量 40～50ml/h，关于纠正电解质及酸碱平衡紊乱，应立即采取的治疗措施是 | |
『正确答案』B | |
2.高渗高血糖综合征
--机制：高血糖→高血浆渗透压→脱水。
--诱因：急性感染、外伤、手术、脑血管意外等。
--表现
①起病缓慢，最初表现为多饮、多尿；
②逐渐出现严重脱水和神经精神症状，患者反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐；
③就诊时严重脱水，无酸中毒大呼吸。
--检查
①血糖≥33.3mmol/L；
②血浆渗透压≥350mmol/L；
③血钠正常或↑，尿酮阴性或弱阳性。
--治疗
①补液：关键，等渗溶液开始，休克患者输入血浆或全血；
②胰岛素；
③补钾。
以下属于糖尿病急性并发症的是 | |
『正确答案』B | |
男，62岁。2型糖尿病病史10年，口服二甲双胍0.5g/tid，格列美脲4mg/qd，空腹血糖 7～9mmol/L，餐后血糖未监测。2周前感冒后自行停药，逐渐出现疲乏无力、口渴、多饮。近3天出现明显乏力、烦躁不安、胡言乱语等症状。1天来食欲不振、恶心，无呕吐，未进食。查体：BP 140/90mmHg，体型偏胖，谵妄状态，心率 100次/分，双肺呼吸音粗糙。尿糖（+++）酮体 （+），血钠 150mmol/L。该患者的状态首先应考虑为 | |
『正确答案』C | |
慢性并发症
1.大血管病变：动脉粥样硬化。
2.微血管病变（特异性并发症）：糖尿病肾病、视网膜病变。
--糖尿病肾病
①1型糖尿病的主要死因；
②类型：结节性肾小球硬化、弥漫性肾小球硬化（最常见）、渗出性病变；
③分5期
Ⅰ期（肾小球高滤过）；
Ⅱ期（间断白蛋白尿）；
Ⅲ期（早期糖尿病肾病期，持续性微量白蛋白尿→标志）：20-200ug/min；
Ⅳ期（临床糖尿病肾病）:＞200ug/min（0.5g/24h）；
Ⅴ期（尿毒症）；
④治疗：早期筛查微量蛋白尿及评估GFR，尽早给予ACEI，减少蛋白质摄入，补充EPO。
--视网膜病变
①分期
Ⅰ期：微血管瘤、小出血点；
Ⅱ期：出现硬性渗出；
Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出；
Ⅳ期：新生血管形成、玻璃体积血；
Ⅴ期：纤维血管增殖、玻璃体机化；
Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离、失明。
②治疗：重度NPDR应尽早接受视网膜光凝治疗。PDR患者存在威胁视力情况时，应尽早行玻璃体切割手术，争取保存视力。
男，59岁。2型糖尿病病史7年，口服格列本脲150mg/d和二甲双胍2.0g/d治疗。8个月前眼底检查可见微血管瘤、出血和硬性渗出。近1个月来视力明显减退，眼底检查可见视网膜新生血管形成和玻璃体积血。BP 160/100mmHg，BMI 28.4，空腹血糖 7.1mmol/L，餐后2小时血糖 14.6mmol/L，糖化血红蛋白 7.6%。目前该患者糖尿病视网膜病变的分期为 | |
『正确答案』E | |
3.神经病变
--周围神经病变：最常见，远端对称性多发性神经病变：最常见类型。
--自主神经病变：胃排空延迟（胃瘫）、腹泻（饭后或午后）、便秘等；休息时心动过速、直立性低血压、寂静性心肌缺血、QT间期延长等；尿失禁、尿潴留等；其他→阳痿、瞳孔改变（缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在）、排汗异常（无、少或多）。
--中枢神经病变。
4.糖尿病足
--诱因：搔抓指间或足部皮肤致皮肤破溃、水泡破裂、烫伤、碰撞伤、修脚损伤、新鞋磨伤等。
--轻者足部畸形、皮肤干燥和发凉、酸麻、疼痛等，重者足部溃疡与坏疽。
女，64岁。2型糖尿病病史10年，近2个月出现双下肢水肿，查体：BP 140/100mmHg，意识清楚，营养差，甲状腺无肿大，双肺未闻及干、湿性啰音，心率 70次/分，律齐，肝脾未触及，双下肢明显水肿。实验室检查：空腹血糖 9.6mmol/L，血清胆固醇 7.6mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇 4.6mmol/L，血浆白蛋白 28g/L。为明确水肿原因，首先应进行检查的是 | |
『正确答案』E | |
患者，男，40岁。患糖尿病10余年，尿蛋白阴性，近1个月感下腹部胀，排尿不畅伴尿失禁。B超显示“膀胱扩大，尿潴留”其原因应考虑 | |
『正确答案』A | |
【诊断、检查】
--血糖
①空腹≥7.0mmol/L；
②“三多一少”+任意血糖≥11.1mmol/L；
③口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：2小时≥11.1mmol/L。
P52“餐后2小时≥11.1mmol/L”教材为OGTT中2小时≥11.1mmol/L，““三多一少”+任意血糖≥11.1mmol/L
--口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：2小时≥11.1mmol/L
糖尿病诊断中，随机血糖应大于 | |
『正确答案』D | |
【治疗】
1.健康教育：重要的基础管理措施。
2.饮食：所有糖尿病治疗的基础。
--成人正常体重，卧床→15-20kcal；休息时→25-30kcal；轻体力→30-35kcal；中体力→35-40kacl；重体力→40kcal以上。
3.运动：适量、经常性和个体化，增强胰岛素的敏感性。强调因人而异、循序渐进、相对定时、定量、适可而止。
4.口服药物治疗
--磺脲类（格列本脲、格列吡嗪等）
①机制：作用于胰岛β细胞，促进胰岛素释放；
②适用：2型糖尿病；
③禁忌：1型糖尿病，有严重并发症，儿童、孕妇、哺乳期的2型糖尿病，全胰切除术后；
④不良反应：低血糖（主要）、皮肤过敏。
--格列奈类（瑞格列奈、那格列奈）
①机制：直接刺激胰岛β细胞，改善胰岛素早期分泌；
②适用：2型糖尿病早期餐后高血糖；
③禁忌：与磺脲类相同；
④不良反应：低血糖和体重增加。
--双胍类（二甲双胍）
①机制：抑制肝糖输出，增加外周组织对葡萄糖的利用，增加胰岛素敏感性；改善血脂谱、增加纤溶系统活性、降低血小板聚集等；
②适用：2型糖尿病的一线药物；
③禁忌：1型糖尿病（使用胰岛素的基础上血糖波动较大者可用），有严重并发症，孕妇、哺乳期糖尿病，酗酒，肾小球滤过率＜45ml/min；
④不良反应：消化道反应（常见）、皮肤过敏、乳酸性酸中毒。
男，52岁。初诊2型糖尿病2个月，每日进主食量500g，身高 171cm，体重 90kg，BMI 30.8kg/m2，实验室检查：空腹血糖 7.5mmol/L，餐后2小时血糖 12.8mmol/L，糖化血红蛋白 7.2%。目前首选的糖尿病治疗药物是 | |
『正确答案』B | |
--格列酮类（噻唑烷二酮类：罗格列酮、吡格列酮）
①机制：主要通过激活过氧化物酶增殖体活化因子受体γ起作用，增加靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，改善血脂谱；
②适用：2型糖尿病，尤其胰岛素抵抗为主者；
③禁忌：1型糖尿病，儿童、孕妇、哺乳期糖尿病，心衰、肝病者；
④不良反应：水肿、体重增加。
--α-糖苷酶抑制剂（阿卡波糖）
①机制：延缓糖吸收，降低餐后血糖；
②适用：2型糖尿病，尤其是餐后高血糖者；
③禁忌：胃肠功能紊乱，儿童、孕妇、哺乳期糖尿病，肝肾功能不全慎用；
④不良反应：消化道反应（常见）。
5.胰岛素
--适应证
①1型糖尿病；
②2型糖尿病经生活调整及口服降糖药效果未能控制者；
③无明显诱因的体重下降或消瘦；
④手术：术前3天改用短效（或短效和中效联合）胰岛素；
⑤妊娠、分娩；
⑥急性并发症，如酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷；
⑦应激：危重病人的血糖维持在7.8-10mmol/L；
⑧重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、神经病变、急性心梗、脑血管意外；
⑨全胰腺切除引起的继发性糖尿病。
--使用方法
①T1DM：一经诊断就开始胰岛素治疗，并终身治疗；
②T2DM：生活干预+大剂量口服药物，血糖仍未达HbA1c＞7.0%；病程中，无诱因的体重显著下降；症状显著，血糖明显↑，诊断时可考虑。
--胰岛素治疗后，早晨空腹血糖仍然较高
①夜间胰岛素应用不足→增加夜间胰岛素的用量；
②“黎明现象”：清晨皮质醇、生长激素（促进血糖↑）分泌增多，导致短暂高血糖；
③Somogyi效应：夜间低血糖→胰岛素抵抗→反跳高血糖→减少夜间胰岛素的用量；
④鉴别：夜间多次（0、2、4、6、8时）测定血糖；
--不良反应：低血糖（主要）
中年女性，患糖尿病多年。现饮食控制并服用格列本脲治疗中，糖尿病控制良好。近日受凉后出现高热、咳嗽，X线证实为肺内炎症，尿糖（＋＋＋），住院治疗。除按照肺炎常规处理外，对糖尿病应如何调整治疗 | |
『正确答案』E | |
6.GLP-1激动剂和DPP-Ⅳ抑制剂
--胰高血糖素样肽-1（GLP-1）激动剂
①机制：GLP-1由肠道L细胞分泌，可刺激胰岛素合成和分泌，抑制胰高血糖素分泌。GLP-1受体激动剂主要通过激动GLP-1受体而发挥降糖作用；
②制剂：艾塞那肽、利拉鲁肽。
--二肽基肽酶（DPP-Ⅳ）抑制剂
①机制：DPP-Ⅳ抑制剂可选择性抑制DPP-Ⅳ活性，升高内源性GLP-1水平而降血糖；
②制剂：西格列汀、沙格列汀。
7.糖尿病慢性并发症的防治原则
--血压：首选ACEI或ARB，一般控制在＜130/80mmHg。
--血脂：首要目标是控制LDL-C＜2.6mmol/L，极高危患者应＜1.8mmol/L，首选他汀类；若TG>5.7mmol/L，应首选贝特类。
--尿糖：已有微量白蛋白尿而血压正常者，应用ACEI或ARB，以延缓肾病进展。
A.噻唑烷二酮类
B.格列奈类
C.α－葡萄糖苷酶抑制剂
D.磺脲类
E.双胍类
1.减少肝脏葡萄糖输出的药物是 | |
『正确答案』E | |
2.容易引起严重低血糖的药物是 | |
『正确答案』D | |
低血糖症
【病因】
1.非糖尿病病人的低血糖
--药物：最常见
--疾病
①非胰岛素介导：常见于重症疾病，如肝衰、肾衰、心衰等。肾上腺皮质功能减退、垂体-肾上腺功能低下；
②胰岛素介导（内源性高胰岛素血症）：β细胞肿瘤、β细胞功能性疾病、胰岛素自身免疫性低血糖。
--空腹低血糖症
①内源性胰岛素分泌过多，如：胰岛素瘤；
②药物性：外源性胰岛素；
③重症疾病；
④胰岛素拮抗激素缺乏等。
--餐后低血糖症
①糖代谢酶的先天性缺乏；
②肠外营养治疗等；
此页内容未找到依据，请核实。
2.糖尿病病人的低血糖
--胰岛素和促排药（格列本脲、格列美脲）：风险大。
--增敏药（二甲双胍、噻唑烷二酮类）、葡萄糖苷酶抑制剂、GLP-1受体激动剂：风险小。
【常见低血糖】
--胰岛素瘤：器质性低血糖症中最常见的原因，可分泌大量胰岛素出现空腹血糖，手术治疗为首选。
--胰岛素自身免疫综合征：血中有胰岛素自身抗体和反常性低血糖症（餐后3-4h），且从未用过胰岛素。
--反应性低血糖：早期（2-3h），后期（3-5h）。
胃切除后食饵性低血糖症；功能性食饵性低血糖症；胰岛素低伴低血糖症；进餐后期低血糖症（2型糖尿病）。
--药源性低血糖症：胰岛素、磺脲类、非磺脲类促排药。
【表现】
--自主神经过度兴奋表现：出汗、饥饿、颤抖、心悸、面色苍白、四肢冰冷。
--脑功能障碍表现：初期精神不集中，思维和言语迟钝，头晕、嗜睡、步态不稳、幻视等。严重者昏迷、抽搐。
体征：面色苍白、出汗（常见）。
【检查】血糖≤2.8mmol/L
【诊断】症状+发作时血糖＜2.8mmol/L+供糖后低血糖症状迅速缓解
【治疗】
1.预防：及时检测血糖。
2.治疗
--解除神经供糖不足的症状
①轻者：口服糖水、含糖饮料，或糖果、饼干、面包等；
②重者：50%葡萄糖静脉注射。
--纠正导致低血糖症的各种潜在原因。
有关低血糖的论述中，正确的是 | |
『正确答案』B | |
女，55岁。糖尿病病史1年，服用二甲双胍治疗出现明显胃肠道反应，改为格列齐特缓释片30mg/日治疗6个月，复查空腹血糖 6.5mmol/L，餐后2小时血糖 10mmol/L，HbA1c为7.5%，时有午餐前心慌、出汗。查体：血压 150/90mmHg，双下肢水肿，BMI为30。该患者心慌、出汗的原因最可能是 | |
『正确答案』A | |
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