病原体识别对植物生存至关重要。病原体相关分子模式(PAMPs)通过模式识别受体(PRRs)在植物细胞表面被识别。当PAMP结合时,PRRs与受体激酶和细胞内蛋白激酶结合以激活模式触发免疫(PTI),这包括活性氧(ROS)和乙烯的产生、细胞外空间碱化、MAP激酶磷酸化以及转录重编程。
PRRs对PAMP的识别发生在植物组织内的细胞外空间(即质外体)。质外体是病原体到达的第一个也是最终的目的地之一,是病原体增殖的重要场所。植物分泌的水解酶,包括蛋白酶,无论是组成型还是诱导型分泌,都能部分缓解病原体在质外体中的定植。
PAMPs可以是寡糖、脂质和肽,从真菌、卵菌和细菌病原体中已经鉴定出多种基于肽的PAMPs。PRRs往往感知PAMP的一个保守表位,该表位对微生物有重要功能。尽管从其前体中释放免疫原性PAMP肽可能是病原体识别的一个关键步骤,但我们对PAMP的生物合成和维持以及所涉及的酶知之甚少。
近日,北京市农林科学院生物所联合牛津大学生物系在国际权威学术期刊《Nature Plants》(五年IF=17.1)发表了题为“Extracellular plant subtilases dampen cold shock peptide elicitor levels”的研究论文,报道了植物病原细菌利用寄主蛋白酶躲避植物免疫的新机制。在这篇文章中,科研人员证明了质外体中的蛋白酶subtilase SBT5.2a通过在免疫原性csp22表位内切割来使细菌植物病原体丁香假单胞菌(Pseudomonas syringae)的冷休克蛋白(CSPs)失去免疫原性。因此,缺乏SBT5.2a活性的突变植株保留了更高水平的csp22,导致增强的免疫反应和减少的病原体生长。SBT5.2的敏感性受到切割位点周围序列变异的影响,并可能扩展到其他细菌物种的CSPs。这些发现表明,在细菌病原体之间csp22稳定性的变化是植物-细菌相互作用中的一个关键因素,并且病原体利用植物蛋白酶来避免模式识别。图3. SBT5.2蛋白酶是失活csp22、降解CspD和切割Qcsp8所必需的图4. SBT5.2a对csp22肽段的差异化处理北京市农林科学院生物技术研究所为论文第一完成单位,陈昌龙副研究员为第一作者,牛津大学生物系Renier A. L. van der Hoorn教授为通讯作者。本研究由国家重点研发计划项目(2022YFE0199500)、国家留学基金委CSC访问学者项目(202109110090)、英国生物科学委员会BBSRC和欧洲研究协会ERC、北京市农林科学院外国高端专家“请进来”、北京市农林科学院国际科技合作平台建设等项目支持。