重茬连作障碍是困扰我国主要水果产区老果园更新的关键挑战之一，其中腐皮镰孢菌（Fusarium solani）是导致苹果连作问题的重要病原体。MYB转录因子家族是植物中规模最大的转录调控蛋白家族之一，而R2R3-MYB成员在植物应对生物及非生物胁迫的反应中扮演着重要角色。不过，关于MYB蛋白是否参与对腐皮镰孢菌抗性的调控及其具体机制，之前了解甚少。
近日，西北农林科技大学园艺学院苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授/李超教授课题组在The Plant Journal杂志在线发表了题为“MdMYB54 reduces disease severity caused by Fusarium solani in apple by modulating cell wall cellulose and pectatelyase-dependent defense”的研究论文。
这项研究发现了一种名为MdMYB54的MYB蛋白，它通过与乙烯响应因子MdERF114协同作用，增强了苹果植株对腐皮镰孢菌的抵抗力。研究人员利用DAP-seq技术筛选出纤维素合酶基因MdCesA6以及两个果胶裂解酶基因MdPLL8和MdPLL12作为MdMYB54的下游靶标（图1）。实验表明，MdMYB54能够直接结合到这些基因的启动子区域，从而激活它们的表达。当受到腐皮镰孢菌侵染时，过表达MdMYB54的根系显示出更高的纤维素含量和果胶裂解酶活性。纤维素的增加加强了细胞壁的物理防御屏障，同时果胶裂解酶的活化促进了寡聚半乳糖醛酸（OGs）的生成，并刺激了活性氧物质的产生。此外，MdERF114与MdMYB54之间的直接互动进一步增强了由MdMYB54介导的细胞壁防御反应。
总之，该研究表明MdMYB54与MdERF114共同作用以促进MdCesA6表达，从而增加细胞壁中的纤维素合成。同时，二者的合作也提升了果胶裂解酶的活性，这有助于增强OGs诱导的对腐皮镰孢菌的抵抗反应（图2）。这一发现为理解植物如何抵御特定病原体提供了新的视角，并可能为培育抗病品种提供理论依据和技术支持。
园艺学院苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授和李超教授为本文通讯作者，已毕业硕士研究生刘倩薇、陈晓为论文共同第一作者。该研究得到国家苹果产业技术体系专项资金（CARS-27）、新疆维吾尔自治区重点研发计划项目（2023B02018）和中国高校科学基金项目（2452023067）的支持。研究还得到了园艺科学研究中心张静高级实验师和袁阳阳博士在实验技术上的支持。
