病例报道 | 药源性胰腺炎1例

健康 2024-12-27 17:56 四川

病例资料

患者女，29岁。因“乏力16 d，加重伴纳差、皮肤黏膜黄染14 d”于2021年10月16日入院。

患者16 d前因“类风湿性关节炎”于私立医院接受“重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体⁃抗体结合蛋白”25 mg/支×2支、皮下注射，注射后感乏力，卧床1 d后自觉好转，劳动后再发，并恶心、腹痛、腹泻，解黄色不成型糊状便，伴食欲减退、厌油，自觉双目发黄，小便颜色加深,当地医院给予“保肝、抑酸”治疗，8 d后腹泻停止，余症状无缓解且进一步加重，为进一步诊治入我院。既往有“类风湿性关节炎”11年，“干燥综合征”6个月。入院体检：T 36.3℃，P 78次/min，R 20次/min，BP 90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。全身皮肤黏膜重度黄染，穿刺部位可见瘀点、瘀斑，躯干及四肢可见散在抓痕，巩膜重度黄染。肝于右锁骨中线距肋缘5 cm触及，双手远端指节外偏畸形，指间关节肿胀、压痛阳性，左下肢膝关节全曲略畸形,伸屈运动障碍，未见水肿。实验室检查:白细胞 2.62×109/L，单核细胞比例11.8%，嗜酸性粒细胞比例0%，中性粒细胞1.13×109/L，血小板118×109/L；ALT 466 U/L，AST 861 U/L，ALP 207 U/L，GGT 166 U/L，TBil 426.6 U/L，DBil 312.7 U/L；PT 22.0 s，FIB 1.810 g/L；U⁃PRO 1+，BIL 3+；抗SSA抗体、抗SSA52抗体强阳性；CRP 7.9 mg/L，RF 21.4 U/L。全腹MRI平扫+增强+MRCP示肝大、脾大；肝内淋巴淤滞，提示肝功能损害；胆囊壁增厚水肿并浆膜下少量积液,考虑继发性改变；动脉期及静脉期肝S5段类楔形异常强化，考虑异常灌注。胃镜检查未见异常。彩超引导下肝脏穿刺活检示部分肝细胞轻度浊肿，血窦丰富、部分扩张，汇管区可见淋巴细胞浸润，部分肝细胞内淤胆。诊断为药物性肝损害（Rucam 6分）、亚急性肝功能衰竭、自身免疫性肝炎？类风湿性关节炎、干燥综合征。予异甘草酸镁注射液200 mg/d、丁二磺酸腺苷蛋氨酸注射液1 g/d、注射用维生素C 0.25 g/d、口服清肝利胆液30 ml/d、熊去氧胆酸胶囊750 mg/d等保肝、退黄、抗氧化治疗。10月21日，复查肝功能指标未见下降，调整方案为甲泼尼龙琥珀酸钠注射液100 mg/d，停用清肝利胆口服液及异甘草酸镁注射液。10月23日早6点，患者诉中上腹疼痛不适，伴大汗淋漓。体检示神志清、精神差，全身皮肤黏膜中度黄染，Murphy征可疑，上腹部压痛阳性，反跳痛可疑，肠鸣音弱，余腹部无明显阳性体征。急查血淀粉酶为2 338 U/L，脂肪酶为7 053 U/L；全腹CT平扫示胰腺肿大，胰周、腹腔渗出，局部腹膜增厚，胆囊壁增厚。考虑为AP、急性肝衰竭？给予抑酸、抑制胰酶分泌、补液、置入胃肠减压管等治疗。19点转入急诊ICU，20点接受胆红素吸附试验后复查肝功能，示ALT 262 U/L，AST 609 U/L，ALP 183 U/L，GGT 138 U/L，TBil 383.3 U/L，DBil 191.6 U/L；血钾2.96 mmol/L，血钙1.95 mmol/L。10月24日6:00因血压、心率进行性下降抢救无效而死亡。

讨论　

药源性胰腺炎（drug⁃induced pancreatitis， DIP）由药物本身或其代谢产物，或机体特异质反应引起超敏反应而导致的胰腺损伤。引起DIP的药物较多，其中最主要的是抗肿瘤药物、抗感染药物及激素相关性药物。DIP发生的潜伏期最短2 h，最长1年，大多数发生在用药后1~7 d。有研究报道，在577例患者中，59例（10%）发生DIP导致死亡。Iqbal等报道1例左眼视神经炎患者，持续5 d接受静脉注射甲基强的松龙60 mg/d后出现急性腹痛，停用甲基强的松龙和对症治疗症状缓解，诊断为类固醇诱发的胰腺炎。国内也报道1例脊髓炎患者,给予大剂量（520 mg/d）注射用甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗,后逐渐减量为60 mg/d甲泼尼龙片口服,治疗第26天，患者出现急性腹痛诊断为AP，考虑为甲泼尼龙相关不良反应。目前认为糖皮质激素引起DIP的机制可能是药物引起脂肪微粒凝集导致胰腺栓塞，或大量脂肪酸损害腺泡和局部毛细血管而引发胰腺炎。DIP缺乏特异临床表现，其治疗国内外无统一标准，一旦确诊，应立即停用致病药物，以防止胰腺持续损伤，并告知患者引起DIP的相应药物，预防DIP再发。本例患者在使用甲泼尼龙琥珀酸钠后发生急性腹痛，诊断为DIP，其病因主要考虑药物引起或与原发病相关。研究表明，白细胞、血小板减少是药物性肝损伤发生肝衰竭的独立危险因素，呕吐症状、胆石症、应用糖皮质激素(发生AP前)是肝功能衰竭患者发生AP的危险因素。本例患者入院时肝功能异常，给予退黄、保肝后疗效不佳，诊断为药物性肝损害、亚急性肝功能衰竭，因此不能排除因肝衰竭病情进展发生AP可能。但综合分析后认为由甲泼尼龙引发的可能性较大，原因有：（1）AP发生在使用甲泼尼龙3 d后，用药时间与不良反应事件有合理的时间逻辑，不良反应符合该药已知的不良反应类型；虽合并用药，但可基本排除其他药物导致AP发生的可能性。（2）药物不良反应概率量表有助于确定药物与不良反应之间的关联程度，通过Naranjo计分推算法，本例患者为5分，提示甲泼尼龙与AP的关联程度为很可能。（3）本例患者应用DIP概率评估量表评价总分为4分，因果关系为可能。因病情进展迅速无法判断本患者停药反应，同时也无法判断继续使用后获知再激发结果。诊断为DIP后即停用甲泼尼龙，予以抑酸、抑制胰酶分泌、补液及抗感染等治疗，但因AP进行性加重及原发病恶化，最终抢救无效死亡。

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