众所周知，急性脑梗死（Acute cerebral infarct）是指脑血供突然中断后导致的脑组织坏死。通常主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，局灶性急性脑缺血。也有因异常物体（固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生脑组织软化、坏死。
那么问题来了，上面说的概念我们都知道啊，不来点真的怎么行？好了，28个干货问答够不够？
血栓如何形成这个问题回答就不多废话了，看图理解（图1）↓
目前国内常用的溶栓剂为尿激酶、阿替普酶和瑞替普酶。1. 尿激酶为非特异性纤溶酶原激活剂，常导致全身性纤溶活性增高。2. 阿替普酶及瑞替普酶为特异性纤溶酶原激活剂，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，主要降解血栓中的纤维蛋白，对全身纤溶活性影响较小，且半衰期长，安全性高。
1. 起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开始休息时。2. 如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算。3. 如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。
1. 静脉溶栓：仍是首选（I，A），IV禁忌的选介入可能合理（IIa，C）。2. 血管内治疗7条适应证：包括，4.5小时内接受了静脉溶栓，责任近端MCA（M1段）闭塞，能在6小时内进行。4. 责任动脉MCA的M2、M3、ACA等前循环，基底动脉、VA，PCA等后循环闭塞的患者6小时内动脉支架取栓可能是合理的（IIb，C）。静脉溶栓的适应证（3h内）：①有神经功能缺损症状的急性脑梗死；②发病3h以内；③年龄18岁或以上；④签署知情同意书；⑤NIHSS大于4分小于25分。
问题6：脑缺血6min组织就出现不可逆坏死，为什么溶栓时间窗为3-4.5小时？
这个问题涉及到半暗带（如图2所示）红色部分为不可逆梗死，几乎100%缺血，但蓝色部分可能只有50%的缺血程度，溶栓挽救的即蓝色部分，所以时间就是大脑，务必争分夺秒！
4. 有些大血管的闭塞单用静脉溶栓实际上是不够的，单纯的静脉溶栓可能不足以使病人获益溶栓益处：①血管再通；②防止进展；③改善血液流变学。
1. 超过时间窗3-4.5小时，时间越长，血栓越难溶解。2. 深穿支闭塞，侧支循环差，血管细，溶栓药物很难到达血栓部位。4. 一些脑血栓形成是在动脉斑块狭窄90%以上，溶栓后再通10%无法满足神经功能恢复。3. 激活了血小板，导致高凝状态。（这也是溶栓后抗凝的原因）原有斑块存在处，再次成为血栓发源地。出血会有什么后果溶栓引起脑血管的主要危险因素：①溶栓治疗距离发生时间超过6~12小时；②溶栓治疗前CT已经显示大片脑梗塞；③未控制的高血压（BP>180-200/100mmHg）；④溶栓药剂量过大；⑤临床病情太重，NIHSS卒中评分＞25分（范围0~43分，正常0分）。机制主要有：①继发性纤溶亢进和凝血障碍（蛇咬伤）；②缺血早期血管已受损，恢复血供后由于通透性增高而使血液渗出；③梗死后期血脑屏障通透性增高而伴有再灌注出血。进展性脑卒中，指的是脑梗死发生后的一段时间内，神经功能缺损症状继续加重的一种临床过程。进展的时间长短不一，从数小时到十余天不等。发病率在20%-40%，致残率、死亡率均较一般脑卒中高。造成进展原因：①血栓的扩展；②其他血管或侧支血管阻塞；③脑水肿，高血压高危，感染，心肺功能不全。溶栓延误时间环节：①院前急救、急诊科、神经内科无交接或交接简单；②检验、CT、医师间交接医疗告知串联模式；③门诊交费、住院交费、记账与医疗过程串联模式；④rt-PA无药或送药延迟；⑤CT室、检验科延迟（检查、出具报告）；⑥各环节医师对溶栓相关知识及流程不熟悉；⑦护士操作不熟悉；导诊人员对工作重视程度不够。
1.脑白质脱髓鞘和腔梗都说明小血管有问题，意味着侧支循环不佳，影响溶栓的效果不佳。2.脑白质脱髓鞘和腔梗是小血管病变，会造成缺血，对脑血管屏障造成破坏，溶栓易出现出血，需要与家属交代清楚风险。
1.颈动脉硬化也可能存在颅内血管动脉硬化，颈动脉是窗口。3.颈动脉斑块可破裂、出血、夹层致，动脉--动脉栓塞。
心源性脑栓塞，无动脉粥样硬化狭窄表现，突发心源性栓子脱落堵塞血栓，灌注有好到无，波动大，症状重，换言之出血转化风险高。常为陈旧性血栓，溶栓效果不佳，即使把核心栓子周围的新鲜血栓溶解，血管再通，但因栓子前移，仍会堵塞远端血栓，出现症状缓解后复发甚至加重。
CT分辨率较MRI低，CT脑干有伪影。小量出血一定要重视，多人阅片，不要轻信口头回报少量蛛网膜下腔出血识别。查体与影像相结合，例如：伴有头痛鉴别。
1. 瞳孔：针尖样瞳孔，很可能是脑干梗死；瞳孔不等大，很可能是脑半球梗死。2. 肢体瘫痪、病理征：给疼痛刺激，脑干梗死基本上是四肢体瘫痪、双侧病理征；脑半球梗死多是一侧肢体瘫痪，一侧病理征。
2. 突然出现视物双影，视力下降，多首选眼科就诊。问题23：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死三者治疗有何区别？
1. 脑血栓形成：动静脉溶栓，动脉取栓，抗血小板，调脂，脑保护。2. 脑栓塞：动脉取栓，动静脉溶栓，减轻脑水肿，抗血小板，调脂，预防感染，预防应激性溃疡，脑保护，急性期不抗凝。3. 腔隙性脑梗死：不溶栓，不抗凝，抗血小板，调脂，控制基础病变。问题24：双眼凝视，就应该考虑大面积脑梗了？能说说病理机制吗？
额中回后部病变：①刺激性病灶，引起双眼向病灶对侧凝视；②破坏性病灶：双眼向病灶侧凝视。
时间窗大于4.5小时或6小时，溶栓后血栓没了，血管通了，但己然造成不可逆改变，病灶和症状会持续存在。即使不溶栓，保守治疗，在血流冲击，自身保护性调节的作用下，血栓也有可能崩解，自溶。我们称这个叫无效再通这也能解释为什么我们在时间窗内动脉，血管再通堪称完美，明天一复查CT，还是大面积脑梗。对于无效再通，因为己经造成不可逆改变，梗死区细胞电生理，细胞形态已经破坏，这时血管再通，会显著增加高灌注及出血转化的风险。
1. 对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期抗凝治疗（I级推荐，A级证据）。2.关于特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险/效益比后慎重选择（IV级推荐，D级证据）。3. 特殊情况下溶栓还需抗凝的患者，应在24h后使用抗凝剂（I级推荐，B级证据）。4. 同侧颈动脉狭窄者，用抗凝剂待研究（Ⅱ级推荐，B级证据）。对需要抗栓治疗的患者，可于出血转化病情稳定后10天或数周后开始抗栓治疗；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。
问题28：已口服阿司匹林、氯吡格雷是否可溶栓治疗？
7.血压过高：（收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg）。9.急性出血倾向，包括血小板计数低于100×109/L或其他情况。10. 48小时内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围上限）。11.已口服抗凝者，INR>1.7或PT>15秒。12.目前正常使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，各种敏感的实验室检查异常（APTT，INR，血小板数，ECT，TT或恰当的Xa活性测定等）。13.血糖<2.7mmol/L14.CT提示多脑叶梗死（低密度影>1/3大脑半球）。
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