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云南农业大学植物保护学院王莫教授团队近日在知名植物学期刊《Plant Biotechnology Journal》上发表文章，揭示了主要光合型铁氧还蛋白OsFd1抑制水稻叶绿体内活性氧积累，进而负调控水稻抗病性的分子机制。同时，文章报道了一种导致5个氨基酸缺失的OsFd1特定突变形式，可以在不影响水稻生长发育和产量性状的前提下，增强水稻的广谱抗性。相关研究成果为如何利用作物活性氧水平关键调控基因的遗传编辑，实现生长和抗病性的平衡提供新思路。![]()
植物在应对外界生物或非生物胁迫时，体内会迅速积累活性氧分子(reactive oxygen species, ROS)。然而，内源ROS对于植物来说是一把“双刃剑”，过度积累时会导致细胞死亡。以何种方式达到植物体内ROS积累的平衡点（在不影响生长的情况下，提高植物的抗性），是一个有趣的科学问题。该平衡点的实现方式也对农业生产中作物病害的绿色防控具有重要的指导意义。铁氧还蛋白(Ferredoxin, Fd) 是一类定位于质体基质中含有铁硫[2Fe-2S]簇的小蛋白分子，其作为最上游电子载体，负责将质体中光系统I（光合型组织细胞）或NADPH（非光合型组织细胞）所提供的电子传递给下游各代谢反应受体。水稻基因组编码5个典型的Fd蛋白，即OsFd1–OsFd5。其中OsFd1是主要的光合型Fd，其功能丧失会造成水稻在幼苗期致死。然而，OsFd1在水稻ROS积累和抗病反应中发挥怎样的调控作用尚未有报道。
王莫教授团队发现OsFd1敲除突变体的苗期致死表型依赖于光照。在光照的条件下，敲除突变体叶绿体内有明显的ROS积累，且防御激素茉莉酸水平显著升高。过表达OsFd1导致水稻对稻瘟菌和白叶枯菌的抗性降低，表明OsFd1是一个水稻免疫反应的负调控因子。该团队通过进一步筛选，得到位于OsFd1叶绿体定位信号肽和[2Fe-2S]结构域编码区之间，对框缺失3个碱基(OsFd1Δ3bp, Osfd1-3)和15个碱基(OsFd1Δ15bp, Osfd1-4)的弱突变形式。深入研究证明，OsFd1Δ15bp编码的OsFd1Δ5aa自身互作减弱，Osfd1-4叶绿体内有ROS适度积累，同时Osfd1-4植株的广谱抗性增强；而Osfd1-3与野生型相比，在抗病性方面无明显差别（图1）。值得注意的是，OsFd1Δ15bp的突变形式并未对水稻的生长发育和产量性状造成不利影响。此外，该团队进一步将Osfd1-4与推广的常规粳稻品种杂交，通过对F2群体的生长表型和抗性水平分析证明，OsFd1Δ15bp在不同品种背景中依然可以提高抗病性，同时不影响生长，这也意味着OsFd1Δ15bp突变形式具有一定的抗病育种应用潜力。![]()
图1 特定形式的OsFd1基因编辑可以增强水稻广谱抗性而不影响生长和产量
云南农业大学植物保护学院时华副教授和福建农林大学生命科学学院已毕业研究生陈锦惠、陆民锋为论文共同第一作者，王莫教授为论文通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、云南省兴滇英才计划等项目的资助。原文链接：
https://doi.org/10.1111/pbi.14512
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