Ralstonia solanacearum细菌引发的青枯病是一种全球性的土壤传播疾病，严重影响了包括花生在内的多种植物，涉及超过450种植物、涵盖50个科属，导致严重的产量和质量损失。由于缺乏有效的化学防治手段，这种病害被比作植物界的“癌症”。花生作为我国及世界其他地区的重要油料和食品来源，其产业的发展受到青枯病的严重制约。因此，揭示青枯菌的致病机理对于解决花生等作物的青枯病问题具有重要意义。
青枯菌主要通过向宿主细胞分泌效应蛋白（T3Es）来引发疾病。虽然目前关于这些效应蛋白的研究大多集中在模式植物上，但大多数T3Es的功能尚未明确，尤其是与花生青枯病相关的研究较为少见。
近日，福建农林大学豆科植物遗传与系统生物学中心庄伟建教授团队，在植物学top期刊The Plant Journal《植物杂志》上发表了题为“A Ralstonia effector RipAU impairs peanut AhSBT1.7 immunity for pathogenicity via AhPME‐mediated cell wall degradation”（青枯菌效应子RipAU通过AhPME介导的细胞壁降解、破坏花生AhSBT1.7的免疫作用而引发病害）的文章。
实验室在对一株强致病力青枯菌Rs-P.362200进行全基因组测序和精细结构解析基础上，分别敲除了75个T3Es，建立了青枯菌T3Es效应子突变体文库，并进行了全面鉴定。发现RipAU是青枯菌发挥毒性的关键效应蛋白之一，敲除RipAU后，青枯菌丧失了致病能力（图１A）。
研究表明RipAU蛋白肽链上一个丝氨酸残基是决定其导致植物细胞死亡关键位点；RipAU进入花生植物体内，靶向防御蛋白AhSBT1.7，该AhSBT1.7基因异源表达显著增强转基因烟草和拟南芥抗青枯病水平（图2B）；AhSBT1.7主要通过上调ERF1和抑制AhPME4等基因表达发挥免疫功能。RipAU通过结合AhSBT1.7，改变其细胞壁定位特征并共定位于细胞核中，改变原有正常的转录谱，抑制一系列抗性基因包括R-gene、激素信号和AhSBTs等胞壁代谢重要基因表达，同时促进AhPMEs等基因表达水平，进而促进寄主细胞壁降解和发挥致病性。研究发现AhPME4瞬时表达本氏烟草和体外喷施PME，分别增强烟草和拟南芥植物的感病性（图2）。AhSBT1.7可直接靶向AhPME4，改变其定位特征，降低AhPME4促进青枯菌在花生体内繁殖的作用，RipAU可抑制AhSBT1.7降解PME4的功能，从而促进青枯菌体内繁殖和发病（图2）。
研究发现效应子RipAU是通过抑制AhSBT1.7活性，促进AhPME4等基因介导的细胞壁降解功能，从而发挥其致病性作用。因此，本研究首次建立了花生青枯菌效应子全突变体库，揭示了效应子RipAU与靶基因 AhSBT1.7互作的抗、感青枯病分子机制（图3），为花生抗青枯病遗传改良奠定了基础。
福建农林大学为第一完成单位，福建农林大学植物保护学院博士生陈坤（已毕业）、生命科学学院庄宇慧副教授为论文共同第一作者，福建农林大学庄伟建教授、澳大利亚Murdoch大学Rajeev K. Varshney院士为论文共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、福建省自然科学基金和国家重点研发计划专项资金的资助。
