中日友好医院马国林教授课题组于神经影像顶刊《Neuroimage》杂志在线发表题为《Associations of quantitative susceptibility mapping with cortical atrophy and brain connectome in Alzheimer's disease: a multi-parametric study》的研究论文，基于多模态磁共振影像探索阿尔茨海默病早期诊断影像标志物。
作者：北京师范大学陈豪杰博士研究生为文章的第一作者，北京协和医学院杨奡偲博士研究生为并列第一作者，北京师范大学舒妮教授为共同通讯作者，中日友好医院马国林教授为通讯作者。
摘要
在阿尔茨海默病（AD）中，铁水平异常导致的磁敏感值变化和脑网络连接破坏，铁元素失调假设与AD病理和神经元丢失相关。然而，关于异常的定量磁敏感值（QSM）、脑萎缩和异常脑连接组之间是否存在关联仍然不清楚。基于在中日友好医院招募的30名AD患者和26名健康对照的多模态脑影像数据，我们研究了AD患者246个脑区域中的QSM信号和灰质体积及厚度的异常情况。结构和功能脑网络分别基于扩散MRI纤维束追踪和功能连接构建，网络拓扑学属性通过图论分析进行量化。我们发现了在七个脑区域中存在AD患者质厚度减少并出现QSM异常，包括右额上回、左颞上回、右颞下回、左顶上回、右顶上回、左顶下回和左枕叶。在这些区域中，皮质厚度与AD组特有的网络拓扑属性间的相关性在功能网络中较结构网络更高。在个体水平上，AD患者的QSM和结构网络的全局效率之间的空间相关性降低。这些发现可为我们理解在AD中QSM、脑萎缩和脑连接图之间的复杂关系提供一些见解。
1.背景
阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经退行性疾病，主要影响老年人口，其特征为渐进性认知衰退和神经元丧失。AD的关键病理特征包括大脑内存在淀粉样-β斑块和tau神经原纤维缠结。MRI技术的最新进展使对与AD相关的结构和功能损害进行广泛研究成为可能，提供了用于早期诊断、病程监测和预后评估的有价值、客观和定量的成像生物标志物。在本研究中，我们旨在检查来自不同MRI模态的成像标志物，重点关注它们之间的空间相关性，以增进对AD病理的理解。
灰质萎缩，特别是在海马、颞叶内侧和后部内侧顶叶皮层，是阿尔茨海默病（AD）广泛认可的影像标志。定量磁敏感图（QSM）是一种先进的MRI技术，能够非侵入性地定量体内组织的磁敏感值。它揭示了AD患者灰质中铁的过度积累，可能由于其神经毒性特性而加剧神经退化。虽然已提出铁与tau神经原纤维缠结的共定位，并提出了铁沉积与AD患者皮质萎缩之间的潜在联系，但其他研究报道中QSM值与萎缩之间存在有限或不显著的关联。因此，AD患者皮质萎缩与QSM值之间的空间相关性需要进一步研究。
除了特定脑区域的灰质损伤外，脑网络连接破坏在AD的发展和进展中起着关键作用。结合脑MRI和网络构建技术，可以在宏观尺度上构建结构和功能脑网络，为不同区域之间的相互作用和整合提供新的见解。研究显示AD患者的结构和功能脑网络出现持续的破坏，尤其影响到默认模式网络和内侧颞叶记忆网络。AD的特征是关键拓扑特性的丧失，如小世界性、富俱乐部组织和模块化结构。重要的是，AD中破坏的脑连接与底层的Aβ和tau病理有关。然而，QSM值与脑连接中断之间的关系尚未被探讨。
在本研究中，我们旨在揭示AD患者网络拓扑、皮质厚度和QSM信号之间复杂的关系。我们假设铁过载和皮质萎缩是脑网络破坏的潜在病理基础。
2.材料和方法
2.1 被试
从2015年11月到2019年3月，我们连续招募了符合NINCDS-ADRDA诊断标准的 “极大可能的”或“可能的”AD患者，这些患者来自中日友好医院神经科和记忆门诊。所有参与者都接受了全面的神经心理学测试和MRI检查。使用迷你-认知状态检查（MMSE）和蒙特利尔认知评估（MoCA）测试评估了AD患者的认知状态。与年龄和性别匹配的健康对照组（HC）是从当地社区招募的，并使用MMSE评估了其全局认知状态。所有参与者的附加纳入标准包括：（1）年龄在50至85岁之间，（2）Fazekas分级评分≤2，以及（3）右撇子。排除标准包括：（1）有其他神经、精神或全身性疾病的病史，（2）酗酒或药物滥用，（3）MRI禁忌症，（4）常规MRI检查发现异常，或（5）在MR图像上有明显的头部运动伪影。
2.2 多模态磁共振扫描
MRI数据采用3.0T GE MRI扫描仪，配备八通道头线圈。成像协议包括用于解剖成像的三维T1加权快速梯度回波（3D-FSPGR）序列，用于静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）的单次梯度回波平面成像（GRE-SS-EPI）序列，用于扩散磁共振成像（dMRI）的自旋回波回波（EPI）序列，以及用于QSM的三维多回波梯度回波（3D-mGRE）序列。
具体扫描参数如下：(1) 3D-FSPGR: echo time (TE) = 2.9 ms, repetition time (TR) = 6.7 ms, flip angle = 12°, bandwidth = 31.25 Hz/pixel, slice thickness = 1.0 mm, field of view (FOV) = 256 mm × 256 mm, voxel size = 1 × 1 × 1 mm³; (2) GRE-SS-EPI: TR = 2000 ms, TE = 30 ms, flip angle = 90°, slice thickness = 3.5 mm, slice spacing = 0.7 mm, FOV = 224 mm × 224 mm, voxel size = 3.5 × 3.5 × 3.5 mm³, with 240 time points; (3) Diffusion-weighted EPI: TR = 8,028 ms, TE = 81.8 ms, flip angle = 90°, slice thickness = 2 mm, FOV = 240 mm × 240 mm, voxel size = 2 × 2 × 2 mm³, with 64 diffusion-weighted directions using a b value of 1000 s/mm² and five images with a b value of 0 s/mm²; (4) 3D-mGRE: TE1st/ΔTE/TE8th = 3.19 ms/2.37 ms/19.77 ms, TR = 22.9 ms, bandwidth = 62.5 Hz/pixel, slice thickness = 1.0 mm, FOV = 256 mm × 256 mm, voxel size = 1 × 1 × 1 mm³.
2.3 多模图像后处理
多模态图像的数据处理流程如图1所示。
图1.后处理流程图
2.3.1 T1加权MRI
T1加权解剖图像使用FreeSurfer版本6.0.进行处理，以测量皮层厚度。遵循了FreeSurfer中的标准流程，包括运动校正、去除非脑组织、Tailarach变换、体积分割、强度标准化、灰质/白质边界三角剖分、自动拓扑校正、表面重建、视觉检查和手动校正。使用BNA-246图谱提取了210个皮层区域的皮层厚度和36个亚皮层区域的体积。
2.3.2 QSM数据
QSM图像是通过使用STI Suite软件从3D多回波-GRE数据的相位和幅值图像重建而来。相位图像使用基于拉普拉斯相位展开法进行解缠绕，从中间回波的幅度图像生成脑掩膜，使用变核高级谐波相位数据去除伪影（V-SHARP）法计算局部场图，然后使用条纹伪影减少方法生成QSM图像。个体T1加权结构图像首先使用高级标准化工具（ANTs）标准化到MNI标准空间。然后，第一个回波的幅度图像被刚性配准到相应的T1图像，接着使用上述组合变换将QSM图像变形到MNI空间。使用SPM12生成灰质和白质的概率图，并用于获取二值化的脑掩膜，将脑实质的体素排除在外，阈值为0.5，以减少部分容积效应。然后将脑掩膜用于消除QSM图像中的脑脊液。使用FSL将BNA-246图谱与在0.5阈值下的平均脑实质二值化掩膜的相乘。最后，提取了246个皮层区域的平均QSM值。
2.3.3 dMRI数据
扩散MRI数据经过预处理，并使用扩散连接组学流程（DCP）构建了结构网络。预处理步骤包括涡流电流和头动校正，估计扩散张量，以及在个体扩散空间中计算FA（分数各向异性）图。具体而言，通过将图像进行仿射对齐到b0图像来纠正涡流电流和头动引起的畸变，然后根据仿射对齐的转换重新定向的梯度方向。
2.3.4 rs-fMRI数据
静息态功能磁共振成像数据的预处理使用了GRETNA工具箱。预处理步骤包括删除前十个时间点，时间校正，头动校正，使用Diffeomorphic Anatomical Registration Through Exponentiated Lie Algebra方法（DARTEL）进行空间标准化，使用3毫米高斯核进行平滑，回归干扰协变量（包括头动参数、多项式趋势、平均全局信号、白质和脑脊液信号），并在0.01-0.08赫兹频率范围内进行带通滤波。
2.4脑网络构建
2.4.1节点定义
BNA-246图谱用于定义所有参与者的网络节点。结构和功能网络的节点分别在个体扩散空间和标准MNI空间中定义。为了在扩散空间中获得个体节点分区，进行了线性配准以将T1加权图像与第一个b0图像对齐，然后通过非线性变换转换到MNI空间。然后计算了逆变换的变形矩阵，以将BNA-246图谱转换到个体扩散空间。此工作流程使用基于SPM12的DCP工具包实施。
2.4.2结构脑网络
使用DCP工具包进行了确定性白质纤维追踪和FN×FA加权结构网络的构建。在白质内进行确定性纤维追踪，追踪终止标准设置为FA大于0.2或角度大于45°。两名医生独立审查了所有参与者的纤维束图，以确保其生物学合理性。连接两个脑区域的纤维束流线的数量以及这些流线的平均FA值被视为纤维数量（FN）加权网络和FA加权网络的边缘。最后，每个参与者的FN加权网络与相应的FA加权网络的元素相乘，得到最终的FN×FA加权网络。
2.4.3功能脑网络
从BNA图谱的每个脑区中提取了功能磁共振图像的平均时间序列。功能网络的边缘定义为两个BNA图谱区域之间的Pearson相关系数，将相关性小于0.2的边缘丢弃以减少虚假相关性。在进行统计检验之前，对每个边缘进行了Fisher's z变换。
2.5脑网络分析
GRETNA工具箱被用于计算网络拓扑指标，包括基于Yeo-7功能分区的节点全局效率（NE）、节点局部效率（NLE）和模块参与系数（PC）。
节点全局效率（NE）表示节点与大脑中所有其他节点之间信息整合的效率。NE较高的节点与网络的其余部分进行交互所需的通信成本较低。节点i的NE定义如下：
其中，N代表网络中的总节点数，L(i,j)是节点i和节点j之间的最短路径长度。在计算结构和功能网络中节点i和j之间的最短路径长度时，使用了Floyd-Warshall算法，并在计算每条边的权重的倒数后进行计算。
NLE（节点局部效率）衡量了节点邻居之间的接近程度，反映了系统中节点的鲁棒性。节点i的NLE计算为其直接网络邻居的效率，这些邻居是节点i在其局部子图G_i内直接连接的节点。换句话说，
PC（模块参与系数）量化了节点在不同模块之间连接的分布，较高的PC值表示节点参与了更多的模块。节点i的PC由以下公式确定：
其中，M代表模块数，ki代表节点i的度，kis代表节点i在模块s内的连接数。用于计算参与系数的模块是基于Yeo-7功能分区定义的。
2.6统计分析
所有统计分析均使用R 4.1.0进行。我们进行了独立t检验，以比较组间的年龄、MMSE和教育水平差异。使用卡方检验比较了组间性别差异。
对于主要的分析，我们进行了双侧t检验，以比较HC和AD组在所有BNA图谱区域的皮层厚度、亚皮层体积和QSM值。在进行组间比较之前，我们使用线性回归模型校正了年龄、年龄²（年龄的平方）、性别和教育的影响，如先前的研究所描述的。我们将年龄²作为协变量，以考虑脑成像标记物与年龄之间可能的非线性关系。在皮层厚度和QSM值上组间差异显著的脑区域（P<0.05）被定义为重叠区域。
接下来，对于每个重叠的脑区域，通过偏相关分析评估了两个测量值在受试者之间的关系，控制了年龄、年龄²、性别和教育程度（补充图1(i)）。在重叠区域内，使用FDR方法评估了相关性的显著性，对于相关性，校正后的P值<0.05被认为是统计显著的。
我们通过计算Spearman的ρ相关系数，探索了各种MRI测量之间的空间相关性，分别在AD和HC的组平均水平（补充图1(iii)）和个体水平（补充图1(ii)）评估这些相关性。随后，使用t检验比较了AD和HC组之间的空间相关性差异，同时校正了年龄、年龄²、性别和教育。
补充图1.相关分析计算
3.结果
3.1人口学和临床特征
我们纳入了30名AD患者（平均年龄68.5±6.8岁；21名女性）来自中日友好医院神经内科和记忆门诊，以及26名来自当地社区的HCs（平均年龄65.5±8.1岁；19名女性）。AD组和HC组在年龄或性别方面均无显著差异，所有参与者均为右撇子。与HC组相比，AD组的平均教育年限较高（p=0.015）。AD组的MMSE得分显著低于HC组（p<0.001）。
3.2 AD患者皮层厚度,体积和QSM值的改变
与HC相比，AD患者在多个脑区域的皮层厚度显著降低（p<0.05）（图2A-B） ，包括双侧额上回、额中回、额下回、颞上回、颞下回、颞下沟回、海马旁回、顶上回、顶下回和枕叶；左前中回、前上颞沟回；右眶上回、颞中回、岛叶、扣带回。与HC相比，AD患者在双侧杏仁核、左核犁体和右枕叶丘脑中观察到亚皮层灰质体积减小。
与HC相比，AD患者在多个脑区域显示异常的QSM值（p<0.05）（图2C-D）。与HC相比，大多数皮质区域的QSM值增加，包括双侧顶上回、中部枕叶；左侧颞上回、外侧顶上回和枕极皮层；右侧额上回、额下回和中腹侧枕叶。然而，与HC相比，左侧顶上回、顶下回、前扣带回和右侧亚扣带回的QSM值减小。与HC相比，AD患者在亚皮层结构中显示出减小的区域QSM值，包括左侧前部海马和右侧尾部海马。AD患者在右侧感觉丘脑中显示出增加的QSM值。
AD患者的七个皮质脑区域（称为重叠区域）在皮层厚度和QSM水平上均相对于HC表现出减少（p<0.05，也称为重叠区域）。这些区域包括右额上回、左颞上回、右颞下沟回、左顶上回、右顶上回、左顶下回和左枕叶（图2E）。
图2.AD中皮层厚度和QSM值发生变化的脑区
3.3 皮层厚度、QSM值和拓扑特征之间的相关性
在AD组的七个重叠脑区域中，皮层厚度与网络拓扑之间存在显著相关性（图3A-B）（经FDR校正p<0.05）。这些相关性特异于AD组。然而，在AD组或HC组中均未观察到QSM值与脑网络拓扑之间的显著相关性。在AD组中，皮层厚度与网络拓扑之间的相关性在功能网络中比结构网络更为显著（经FDR校正p<0.05）。具体而言，我们观察到皮层厚度与右额上回、左颞上回、右颞下沟回和左枕叶的节点局部功能效率之间存在显著相关性（图3C-F）。此外，皮层厚度与右额上回、左顶下回、右颞下沟回和左枕叶的节点全局效率之间存在显著相关性（图3C,D,F,G）。此外，左颞上回的功能模块参与系数与其厚度呈显著相关性（图3E）。对于结构网络，我们发现皮层厚度与左枕叶和右颞下沟回的局部效率之间存在显著关系（图3C-D）。
图3.受试者间皮层厚度、QSM值和拓扑特征之间的相关性
3.4网络拓扑指标、皮层厚度和QSM之间的空间相关性
我们在AD组和HC组的重叠区域中，以组平均和个体水平检查了不同测量对之间的空间相关性。在组平均水平上，QSM和结构节点效率之间的空间相关性在两组之间存在较大差异（图4 A-B）。在组平均水平上，AD组的相关性（ρAD=-0.071，图4B）远低于HC组的相关性（ρHC=0.429，图4A）。在个体水平（图4C），我们观察到AD患者QSM和结构全局效率之间的空间相关性显著降低（T= -2.932，p=0.0051）。
图4.在个体和组平均水平上，脑网络拓扑特征、QSM和皮层厚度之间的区域间空间相关性
4.讨论
在本研究中，我们通过结合多模态MRI技术，研究了AD患者中网络效率、皮层萎缩和QSM信号之间的关系。我们确定了七个皮层区域，其皮层厚度减少且QSM值增加，分别位于右额上回、左颞上回、右颞下沟回、左顶上回、右顶上回、左顶下回和左枕叶，这些被称为重叠区域。在AD患者中，我们的结果显示在这些重叠脑区域，皮层厚度与脑网络指标之间存在显著的跨受试者相关性。此外，我们证明了在AD患者中，QSM与结构网络的全局效率之间的空间相关性降低。我们的研究结果有助于理解阿尔茨海默病潜在的机制和病理过程。
4.1脑萎缩和铁积累
在我们的研究中，我们观察到AD患者额叶和颞叶广泛的皮层变薄，同时在颞上回、顶叶和枕叶观察到QSM的改变。虽然表现出显著脑萎缩的区域比显示铁超载的区域更广泛，但我们确定了七个脑区域，其中皮层厚度减少且铁积累增加。先前的研究发现了皮层厚度或灰质体积减少与QSM信号升高之间的关系，特别是在颞叶观察到这种关系，这表明铁沉积与神经元丧失和神经退行性变有关。我们的发现支持了铁超载是导致组织损伤的重要因素的观点，但它可能不是唯一涉及的因素。先前的研究在AD中关于铁沉积和病理蛋白累积的结果存在争议。多项研究证实铁积累伴随着Aβ斑块的形成，这与Aβ形成的错误折叠过程有关。然而，最近的研究表明，铁沉积与tau聚集而不是Aβ积累同时发生。此外，病理性tau蛋白与脑萎缩的关联比与Aβ更为密切。鉴于病理性tau蛋白倾向于最初在颞叶和额叶积累，我们的结果间接暗示了铁沉积作为AD病理的一部分，特别是在这些重叠的脑区域。然而，潜在的致病机制及其与脑功能的关联仍然不清楚。
4.2脑网络效率相关的脑萎缩
在AD组中，我们观察到在多个重叠的脑区域（包括右额叶皮质、左颞叶皮质、右颞下沟、左枕上沟和左楔前叶）中，大脑皮质厚度与功能性NE、NLE、PC以及结构性NLE之间存在正相关。然而，在HC组中，我们仅在大脑皮质厚度与结构性参与系数之间发现显著的负相关。作为AD最显著的神经影像学特征之一，降低的大脑皮质厚度代表了相当大的神经元丢失和神经退行性变，最终导致大脑功能障碍。值得注意的是，这些重叠区域是默认模式网络内的中枢区域，已被证明在AD中表现出升高的Aβ负担和功能障碍。因此，如果HC组中大脑皮质厚度的变化不够大，它可能不会显示大脑皮质厚度与大脑网络拓扑特征之间的强关系。
有趣的是，我们发现在功能网络中，大脑皮质厚度与拓扑效率之间的相关性比结构网络中更加显著。中枢区域具有与其他脑区域更多的连接，并在高效的通信和信息处理中发挥着至关重要的作用。我们的研究结果表明，受过增加的铁沉积和萎缩影响的中枢区域可能是易受AD影响的脆弱区域，这可能在很大程度上导致大脑连接的破裂。这些中枢区域的网络效率下降可能对各种认知和行为领域的大脑功能障碍产生贡献。此外，与结构网络相比，我们的结果显示功能网络对这些中枢区域的变化更为敏感。一个可能的解释是，与灰质变化相比，白质或纤维束的病理性改变在疾病进展中发生得较晚。此外，我们的结果没有显示QSM与连接组拓扑特征之间存在显著的关联，这可能表明过载的铁沉积是神经退行性变进展中的中期阶段，而大脑萎缩是最终结果。
总体而言，我们的研究结果强调了在AD中调查多模态网络改变的重要性。受铁沉积和萎缩影响的中枢区域网络效率的破裂可能为该疾病的病理生理学及其对认知和行为障碍的影响提供了见解。
4.3 AD患者中QSM与结构全局效率的空间耦合减小
AD组和对照组在组平均水平上，QSM、皮质厚度和网络效率在重叠区域的空间相关模式相似。我们进一步比较了个体水平上QSM与网络效率之间的空间相关系数。结果显示，AD组中QSM与结构全局效率之间的空间相关性降低。我们的研究结果表明，信息传递能力与特定区域的铁含量密切相关。作为大脑中的主要金属元素，铁在轴突髓鞘化、能量代谢和神经递质合成中发挥着重要作用。铁平衡紊乱可能导致自由基生成和氧化应激，从而导致神经元丧失或影响纤维束的髓鞘化。DTI导出的结构拓扑学指标代表了不同皮质区域之间的白质纤维连接强度，而异常的QSM信号代表了相应皮质区域铁平衡的破坏。铁在特定区域的过度积累可能导致大脑其他区域这种金属的缺乏，从而影响神经元的正常功能。此外，铁在淀粉样斑块和神经原纤维缠结中的积累已经得到广泛研究，这些病理蛋白的传播被认为是沿特定的宏观脑网络进行的。QSM和结构全局效率的空间相关性代表了所有相关脑区域的综合关联，而不是单一脑区域。QSM测量和结构拓扑学特征之间的空间相关性可能表明神经递质和/或病理蛋白的传播水平。因此，在AD中QSM和结构全局效率之间的空间相关系数降低可能反映了铁平衡状态的改变和AD患者异常的病理蛋白传播，这可能有助于认知能力的全局下降。了解铁含量与网络效率之间关系的变化可能有助于深入了解认知功能下降背后的机制，并对以铁失衡为靶点的治疗干预的发展产生影响。值得注意的是，我们的研究是从白质结构网络的角度首次探讨QSM值与脑功能之间的关系。
4.4 QSM和DTI的方法学问题
这项研究将QSM信号解释为铁含量的表示。QSM测量组织的磁化率。然而，由QSM测得的磁化率是非特异性的：磁化率的来源可以是铁、钙、脂质或髓鞘。尽管皮质层中髓鞘的浓度非常低，但当前的QSM技术不能区分大脑中不同的金属和髓鞘含量。QSM测量可能受到直径磁化的髓鞘含量变化的影响。
我们承认我们的扫描程序没有包括采集在前后和后前两个方向上的编码方向的扩散加权图像对以进行磁化率引起的畸变校正。因此，我们无法在数据处理中执行此特定校正。为弥补这一限制，我们依赖于两名经过培训的个体进行手动视觉交叉检查，以确保dMRI-T1和QSM-T1图像之间的对准质量。
对大脑感兴趣区域进行识别的唯一分割策略的使用可能引入偏见并限制研究结果的普遍适用性。在未来的研究中采用多种分割方法或自动化方法将增强结果的稳健性和普适性。此外，尽管本研究中使用的扩散MRI采集方法是一种常用的方法，但与更先进的扩散成像技术（如高角度分辨率扩散成像，HARDI）相比，可能提供更少关于白质连接性的详细信息。
4.5不足
增加未来研究的样本量将提高统计功效并改善研究结果的普适性，从而进行更强有力的分析并得出更可靠的结论。我们认识到在我们的研究中，对空间相关性的估计是使用有限数量的感兴趣区域进行的（7个ROI）。虽然我们认为那些在皮质厚度和QSM值方面均存在异常的重叠区域是容易受到阿尔茨海默病病理影响的关键区域，但我们也意识到这种方法的局限性。诸如患者早期病程状态和相对较小的样本量等因素可能导致显著重叠区域的数量有限。在未来的研究中解决这些限制将有助于更全面地了解铁积累、脑萎缩和阿尔茨海默病脑连通特征之间的复杂关系。
5.结论
我们的研究为了解阿尔茨海默病中铁积累、脑萎缩和脑连通之间的复杂关系提供了新的见解。通过结合多默认MRI技术，我们观察到脑连接性与AD中皮质铁沉积之间的相关性，突显了铁在神经退行中的潜在作用。我们的发现可能有助于更好地理解AD病理学的机制。需要进一步的研究来验证和拓展这些发现，以确定AD潜在治疗靶点。
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