水稻“寒害”是生产中的重大挑战，挖掘信号途径核心基因模块，通过分子设计培育“寒害”韧性的品种是重要的解决方案。细胞信号途径中第二信使是介导信号途径的核心上游组分，直接响应感受器信号，业已发现低温感受器多为Ca2+第二信使触发的信号途径，其它分子作为第二信使信号途径罕有报导。
中国科学院植物研究所的种康院士团队在前期研究中报导了膜蛋白COLD1及COG1感受低温引起防御反应（Ma et al., 2015；Xia et al., 2023），它们分别通过钙离子和激酶级联信号途径激活下游基因的应答。该团队新近发现2’,3’-cAMP作为新的第二信使应答感受器COLD6-OSM1引发低温防御信号途径(Luo et al., 2024)。该成果近日在Molecular Cell以题为“COLD6-OSM1 module senses chilling for cold tolerance via 2',3'-cAMP signaling in rice”在线发表。同时，西湖大学柴继杰教授团队在Molecular Cell发表了题为Inducing rice chilling tolerance by the second messenger 2′,3′-cAMP的文章，对该研究工作进行了导读、评论和展望。
该研究团队发现水稻中膜蛋白复合体COLD6-OSM1感知低温信号、触发新的胞内第二信使2',3'-cAMP积累，进而激活低温应答基因的表达。他们利用粳籼稻的重组自交系，鉴定到一个负调控水稻耐寒性的QTL主效基因COLD6（CHILLING TOLERANCE DIVERGENCE 6）。实验证明，粳稻COLD6jap与籼稻COLD6ind在编码区的亮氨酸密码子CTC的数量存在差异，导致低温条件下COLD6jap在细胞膜上的积累较少，从而表现出更强的耐寒性。通过基因编辑敲除COLD6后也能提高水稻的耐寒性，说明COLD6在膜上积累量与耐寒性负相关。群体遗传学和进化分析显示，携带COLD6jap基因的品种能够适应较低的环境温度，该基因起源于印度和尼泊尔地区的低频等位基因，在温带粳稻中受到选择，而且现代“三系”杂交稻亲本大都携带COLD6jap基因。
进一步实验发现，冷诱导的OSM1-COLD6复合物感受低温，引发包内第二信使2',3'-cAMP水平升高，增强水稻的耐寒性，外施2',3'-cAMP类似物模拟了相同的效果。
这些结果说明， COLD6在低温胁迫时与冷诱导的OSM1形成膜蛋白复合体，感知胞外低温信号，触发新的第二信使2',3'-cAMP积累，启动水稻的低温防御反应。该成果揭示了植物响应寒冷环境的新机理，为分子设计育种提供了新的靶位点。
该研究成果于10月30日在线发表在国际学术期刊Molecular Cell。植物所罗伟副研究员为论文第一作者，种康院士为论文通讯作者。该研究是与中国科学院植物研究所葛颂研究员、中国农业大学王毅教授、扬州大学梁国华教授和中国水稻所钱前院士合作完成的。该研究得到了国家基金委基础科学中心项目、中国科学院战略性先导科技专项、国家重点研发计划和国家基金委面上项目的资助。
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