脂肪肝是一种肝脏疾病，其特征是肝脏组织中脂肪的异常积聚。这种情况通常分为两种类型：酒精性脂肪肝（由酒精引起）和非酒精性脂肪肝（与酒精无关）。随着现代生活方式和饮食结构的改变，非酒精性脂肪肝（NAFLD）在全球范围内迅速上升。多项流行病学研究表明，NAFLD已成为影响健康的全球性公共卫生问题。肥胖、缺乏运动、高糖高脂饮食等不良生活方式因素被认为是这一趋势的主要推动力。
肝脏病变进程
通常脂肪肝的诊断首选超声，因其具有无创、价格低廉等特点。通常通过肝细胞内和肝表面的脂肪含量对图像变化的影响，在超声检查中，脂肪肝常分为轻(远场衰减1/3)、中(远场衰减1/2)、重(远场衰减2/3)三度，这种半定量分析方法是最常用的评价脂肪肝轻重的方法。但是，受仪器的图像质量及操作者经验影响较大。因此有些时候需要CT或MR进一步检查。
甘油三酯的 X 射线吸收率低于正常肝实质，导致 CT 密度（以 Hounsfield 单位测量）随着肝脏脂肪含量的增加而降低。图中所示为脂肪含量不断增加的患者的三幅CT平扫 图像。图中（A）为肝功能正常的患者，（B、C）为中重度（B）和重度（C）肝脂肪变性患者。65 HU、23 HU 和 -3 HU 的磁共振质子密度脂肪分数等值分别约为 0.5%、25% 和 40%。
之前曾遇到一个病例，患者因为胰腺炎入院，第一次的CT检查发现有脂肪肝，第二天复查CT，结果发现肝脏未见明显异常。脂肪肝难道消失了吗？
结果好像难以理解。是不是CT机器出了问题？还是扫描参数不对？
结果检测发现设备一切正常，扫描用的是相同的方案，管电压kVp也一样，重建参数都相同。
那么，问题究竟出在哪呢？
同一患者，24小时内复查的两次CT检查，第一次显示有脂肪肝，第二次显示肝脏正常。
人是很神奇的动物，而且比我们想象的更复杂，我们今天就来说一说这密度变化其中的原因。
在一项大鼠实验研究中，营养状况与 CT 中的肝密度和 MR 成像中的信号强度之间存在相关性。作者使用正常大鼠和禁食大鼠，对切除的组织进行肝脏 CT 和 MR 成像以及糖原分析。结果在 CT 中发现，正常大鼠的肝脏密度明显高于禁食大鼠。在磁共振成像中，正常大鼠肝脏的信噪比在 T1 加权和质子密度加权图像中虽然很小，但明显低于禁食大鼠。糖原分析显示，禁食大鼠的糖原沉积已耗尽，而正常大鼠的平均糖原含量为 50.1 毫克葡萄糖当量/克肝组织。因此，作者认为在 CT 中，正常营养状况会增加正常肝脏组织的原生密度。正常肝组织中衰减的变化与肝细胞中糖原储存的额外衰减密切相关。
另一例胰腺炎患者，两次扫描间隔4天，由于肝脏密度明显变化（从约56HU到71HU），导致肝内低密度病灶在第二次检查时更明显。（层厚5mm，窗宽200HU，窗中心40HU）
一项由瑞典学者进行的研究探讨了饮食对肝脏密度的影响。这项包括 12 名健康志愿者（6 名女性和 6 名男性，平均年龄 34 岁）的交叉研究中，在营养状况处于三种不同水平（即正常、空腹和进食高糖食物后）时对肝脏进行 CT成像。分别评估肝密度情况。
不同饮食状态肝脏CT值的变化
同一患者在三种不同饮食状态（空腹、正常和高糖饮食）下的肝脏CT值明显不同。
结果显示，与空腹状态相比，正常营养状况和高糖餐后的肝密度明显更高（P<0.01）。空腹和高糖餐之间的差异为：男性 10.5 HU，女性 7.4 HU，所有 12 名志愿者的平均值为 8.8 HU，变化最大的一例志愿者，肝脏CT值差异近20 HU。
因此，在 CT检查中，患者不要处于空腹状态可能很重要，因为这会降低正常肝脏组织的密度。这些研究结果对于规划需要评估肝衰减的临床研究非常重要，而且可能对临床 CT 有一定的意义。
另一例胰腺炎患者，两次扫描（上图、下图）间隔7天，由于饮食结构的变化，肝脏密度明显变化（从约22HU到60HU）。（层厚5mm，窗宽200HU，窗中心40HU）
此外，饮食结构也会影响肝脏密度。一项小鼠的研究中发现，长期服用菜籽油或大豆油对肝细胞、肝窦和脂肪球的影响相似。长期服用猪油和蛋黄可减少肝脏脂肪堆积，增加肝窦。服用菜籽油和猪油蛋黄混合物会增加肝脏脂肪积聚，减少肝窦。
一项针对非酒精性脂肪肝患者进行了横断面调查发现，甜食和水果、健康饮食、动物性食物等膳食模式都会通过肥胖或炎症不同程度地影响非酒精性脂肪肝的患病率。作者发现甜食和水果的膳食模式与非酒精性脂肪肝的患病率呈正相关。虽然这是一项单中心的研究，样本量较小，但首先发现膳食模式、营养状况、代谢因素和非酒精性脂肪肝相关。此外，应用这一相关性规律可能有助于更好地管理非酒精性脂肪肝患者。
回到文章开始提到的那个患者，经过详细了解，发现在第二次检查之前，吃过几块巧克力。正是高糖饮食导致了肝脏密度的增加，从而让脂肪肝“消失”了。
下次，如果发现肝脏CT原来看的脂肪肝没有了，或者发现肝脏密度有变化，可以先问一下吃了啥，或者没吃啥？
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