昆虫是地球上种类最为繁盛的动物类群。依据发育类型，昆虫被分为不变态、不完全变态及完全变态三大类。变态发育的起源和演化是昆虫生物多样性爆发的主要驱动力。昆虫变态发育主要受保幼激素JH和蜕皮激素20E协同调控，李胜教授团队致力于研究“关键激素信号因子表达和功能演化驱动昆虫变态发育演化”的进化发育生物学evo-devo机制。20E信号下游转录因子E93被视为“成虫标志因子”，其保守地促进变态昆虫完成变态发育，JH信号下游转录因子Kr-h1则充当“变态拮抗因子”。现生昆虫中，衣鱼是与有翅变态昆虫亲缘关系最近的无翅不变态类群。近年来，团队搭建了完备的小灶衣鱼研究平台，并配套了成熟的德国小蠊、双斑蟋蟀（不完全变态昆虫），及黑腹果蝇、赤拟谷盗（完全变态昆虫）等昆虫研究平台。团队认为E93/Kr-h1表达和功能演化是探究昆虫变态发育起源机制的关键突破口。
近日，华南师范大学昆虫科学与技术研究所李胜教授团队在发育生物学领域经典权威期刊Development上在线发表题为“E93 is indispensable for reproduction in ametabolous and hemimetabolous insects”的研究论文。在不变态昆虫小灶衣鱼中揭示了E93在雌虫卵黄合成前期促进卵泡发育的原始功能，并在不完全变态昆虫德国小蠊中验证了该功能的保守性，该研究丰富了昆虫促变态因子E93的功能，进一步加深了对E93功能演化的理解，也为后续深入探究昆虫变态发育起源机制奠定了理论基础。
该研究中，作者首先发现在小灶衣鱼胚后发育阶段，E93基因仅在卵巢中高表达（广泛地分布于卵子和滤泡细胞中），并且在每个生殖周期的卵黄合成前期周期性高表达。随后，作者运用CRISPR/Cas9基因编辑技术，构建了小灶衣鱼E93纯合突变体，发现突变体雌虫几乎完全丧失了产卵能力，通过卵巢形态学观察发现，E93功能缺失严重阻碍了卵泡在卵黄合成前期的发育，导致基部卵泡无法膨大并进一步成熟。比较转录组研究显示，E93通过促进细胞外基质（extracellular matrix, ECM）相关基因转录，进而促进卵泡发育。同时，作者利用不完全变态模式昆虫德国小蠊，证明了E93调控卵泡发育的功能保守性。此外，作者还发现，E93在德国小蠊雌成虫卵黄合成期的脂肪体中表达，对于保障卵子成熟是重要的，并且E93在脂肪体中促进生殖周期由卵黄合成期向卵黄合成前期的转换。该功能在不变态昆虫小灶衣鱼中并不明显，但在完全变态昆虫中仍保守。
华南师范大学生命科学学院昆虫科学与技术研究所青年英才白宇、2022级博士研究生吕亚南及2023级博士研究生曾梅为共同第一作者，李胜教授和栾云霞研究员为共同通讯作者，本研究也得到了袁冬伟副研究员的大力帮助。国家自然科学基金、中国博士后基金及广东省自然科学基金等基金对该研究提供了支持。
原文链接：https://doi.org/10.1242/dev.202518
随后，李胜教授团队在国际知名生物类综合期刊BMC Biology上在线发表题为“Juvenile hormone signaling is indispensable for late embryogenesis in ametabolous and hemimetabolous insects”的研究论文，这项研究揭示了JH信号在不变态昆虫小灶衣鱼和不完全变态昆虫双斑蟋蟀胚胎背侧闭合后，保守地促进胚胎组织器官成熟。该发现表明Kr-h1调控变态发育的功能可能是在其胚胎功能的基础上演化而来，进一步加深了对Kr-h1功能演化的理解，同样也为后续深入探究昆虫变态发育起源机制奠定了理论基础。
该研究中，作者首先发现小灶衣鱼JH合成基因JHAMT、CYP15A1，核受体基因Met，及靶标基因Kr-h1，它们的G0代突变体均致死，并且表型高度一致，即胚胎能够完成背侧闭合，但无法孵化。另外，胚胎全时期转录组数据表明JH信号在小灶衣鱼胚胎发育后期呈现一个极为明显的高峰，暗示JH信号对不变态昆虫胚胎后期组织器官成熟至关重要。进一步，作者以胚胎腿部为例，揭示JH信号通过促进组织能量供应和肌肉发育，进而促进腿部成熟。同时，作者利用不完全变态另一种模式昆虫双斑蟋蟀，证明了Kr-h1调控胚胎成熟的功能保守性。
华南师范大学生命科学学院昆虫科学与技术研究所2022级博士研究生吕亚南、2023级博士研究生曾梅及2024级博士研究生颜梓煜为共同第一作者，李胜教授、栾云霞研究员及青年英才白宇为共同通讯作者，本研究也得到了袁冬伟副研究员的大力帮助。国家自然科学基金、中国博士后基金及广东省自然科学基金等基金对该研究提供了支持。
原文链接：https://bmcbiol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12915-024-02029-2
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