9种不同类型的高血压如何用药，一文总结：
1、收缩压偏高：氨氯地平+氢氯噻嗪
收缩压偏高多与大动脉弹性减退、外周血管阻力增加有关。氨氯地平是钙通道阻滞剂，它能够阻止钙离子进入血管平滑肌细胞，使血管平滑肌松弛，降低外周血管阻力，从而有效降低收缩压。氢氯噻嗪属于利尿剂，通过排钠利尿，减少血容量，降低血管壁的压力，并且还能使血管平滑肌对去甲肾上腺素等血管收缩物质的反应性降低，协同氨氯地平降低收缩压。
2、舒张压偏高：美托洛尔+依那普利
舒张压偏高常常是因为外周小动脉阻力增大以及心率增快。美托洛尔是β受体阻滞剂，主要作用于心脏β₁受体，减慢心率，降低心肌收缩力，减少心输出量，并且能抑制肾素释放，从而降低舒张压。依那普利是血管紧张素转换酶抑制剂，它可以抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，使血管扩张，降低外周血管阻力，降低舒张压。二者联合可从降低心率和扩张血管两个方面协同降低舒张压，同时对心脏和肾脏等器官也有保护作用。
3、老年高血压：奥美沙坦酯+非洛地平
老年高血压主要与血管壁硬化、血管弹性降低、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性改变等因素有关。奥美沙坦酯可选择性阻断血管紧张素Ⅱ与受体结合，扩张血管，降低血压，且有较好的降压持久性与平稳性，对老年血管病变有改善作用。非洛地平能松弛血管平滑肌，扩张外周血管，降低外周血管阻力，对老年人因血管硬化导致的高血压有良好的降压效果。二者联用对老年高血压患者的心血管系统起到更好的保护作用。
4、高血压合并左心室肥厚：培哚普利+吲达帕胺
高血压患者长期血压升高会导致左心室后负荷增加，引起心肌细胞肥大和心肌间质纤维化，从而导致左心室肥厚。培哚普利通过抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，减少醛固酮分泌，降低血压，同时可逆转心肌肥厚。吲达帕胺兼具利尿和钙拮抗作用，能通过排钠利尿减少血容量，降低血管阻力，并且可以减轻心脏的负荷。二者联合能够有效降低血压，同时对左心室肥厚起到改善和逆转作用，保护心脏功能。
5、高血压合并糖尿病：厄贝沙坦+二甲双胍
高血压合并糖尿病主要是因为高血糖引起的血管内皮损伤、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及胰岛素抵抗等因素导致血压升高。厄贝沙坦是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，能降低血压，同时改善血管内皮功能，减少尿蛋白，对肾脏有保护作用，有助于延缓糖尿病肾病的发展。二甲双胍可以改善胰岛素抵抗，降低血糖，还能减轻体重，改善代谢综合征相关指标。二者联用不仅能有效控制血压和血糖，还能从不同角度保护靶器官，减少高血压和糖尿病对心、肾等器官的损害。
6、高血压合并肥胖症：坎地沙坦+奥利司他
高血压合并肥胖症患者，肥胖可导致体内脂肪堆积、胰岛素抵抗以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等，进而引起血压升高。坎地沙坦通过阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，舒张血管，降低血压，同时可改善胰岛素抵抗，对肥胖相关的高血压机制有干预作用。奥利司他是胃肠道脂肪酶抑制剂，可减少肠道对脂肪的吸收，降低体重，减轻肥胖对血压的不良影响，从根源上辅助降压。两者联用既能有效降低血压，又能针对肥胖症进行治疗，有利于改善整体代谢状况，提高血压控制效果。
7、高血压合并焦虑症：氟哌噻吨美利曲辛+缬沙坦
高血压合并焦虑症时，焦虑情绪可导致交感神经兴奋，使血压升高且波动较大。氟哌噻吨美利曲辛中，氟哌噻吨可调节中枢神经系统的多巴胺能活性，美利曲辛可抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取，从而改善焦虑症状，减少焦虑引发的交感神经兴奋，稳定血压。缬沙坦通过阻断血管紧张素Ⅱ与受体的作用，扩张血管，降低血压，其降压作用平稳。二者联合可在缓解焦虑情绪的同时有效降低血压，提高患者的血压控制稳定性和生活质量。
8、高血压合并心力衰竭：沙库巴曲缬沙坦+美托洛尔
高血压长期控制不佳可致心脏压力负荷过重，引发心肌重构，最终导致心力衰竭。沙库巴曲缬沙坦具有独特的双重抑制作用，既能抑制脑啡肽酶，促进利钠肽系统发挥作用，扩张血管、利尿排钠、抑制交感神经活性，又能阻断血管紧张素Ⅱ受体，逆转心肌重构。美托洛尔是可减慢心率、降低心肌耗氧量、改善心肌舒张功能、抑制心肌重构。二者联合可从多方面改善心脏功能，降低心脏前后负荷，延缓心力衰竭进展，提高患者生存率与生活质量。
9、高血压合并肾功能不全：贝那普利+非洛地平
高血压易引起肾脏血流动力学改变及肾内血管病变，导致肾功能损害。贝那普利是血管紧张素转换酶抑制剂，可抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，减少醛固酮分泌，降低血压，扩张肾小球出球小动脉，降低肾小球内压，减少尿蛋白，保护肾功能。非洛地平是钙离子拮抗剂，可舒张血管平滑肌和肾动脉，增加肾血流量，促进尿钠排泄和利尿降压。二者联用可阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，增强降压与降尿蛋白效果，更好地保护肾脏功能，延缓肾功能不全的进展。
