粒型和粒重是影响水稻产量与外观品质的重要因素。迄今为止，已报道多个基因通过在植物激素途径、泛素-蛋白酶体途径、丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号途径、G蛋白信号途径和转录调控途径等发挥作用，调控水稻粒长和粒重。其中，MAPK级联反应是调控水稻粒型和粒重的重要途径之一，如OsMKKK10-OsMKK4-OsMAPK6级联反应参与水稻粒型和粒重调控 (Xu et al., 2018)。另一方面，水稻MAPK级联反应调控籽粒大小和粒重的分子机制仍不完全清楚。
近日，JIPB在线发表了闽江学院联合福建省农业科学院题为“The OsMAPK5-OsWRKY72 module negatively regulates grain length and grain weight in rice”的研究论文 (https://doi.org/10.1111/jipb.13786)，揭示了一个新的OsMAPK5-OsWRKY72模块，负调控水稻的粒长和粒重。
图1. osmapk5突变体表现出籽粒长度和粒重的增加
研究发现OsMAPK5功能缺失引起籼稻品种明恢86 (MH86)的小穗颖壳细胞尺寸增大，粒长和粒重显著增加 (图1)。OsMAPK5与OsMAPKK3/4/5和OsWRKY72相互作用，并在T86和S88位点磷酸化OsWRKY72。与osmapk5突变体相似，oswrky72敲除突变体表现出更大的小穗颖壳细胞，籽粒长度和粒重增加；而过表达OsWRKY72的MH86植株表现出相反的表型 (图2)。
进一步研究发现，OsWRKY72激活生长素响应因子基因OsARF6的表达。模拟磷酸化的OsWRKY72T86D/S88D对OsARF6表达的激活作用显著增强，而磷酸化缺失的OsWRKY72T86A/S88A对OsARF6表达的激活作用显著降低，表明OsMAPK5介导的T86和S88位点磷酸化对OsWRKY72激活OsARF6表达具有重要功能。OsARF6作为一个转录因子，通过调控颖壳细胞生长素的含量和分布负调控水稻粒长和粒重 (Qiao et al., 2021)。本研究中，osmapk5和oswrky72突变体幼穗组织的生长素水平显著高于野生型MH86幼穗的生长素水平。综合起来，本研究揭示了OsMAPK3/4/5-OsMAPK5介导的MAKP信号通路调控OsWRKY72的转录激活功能，进而调控OsARF6参与的生长素途径，调控MH86粒长和粒重的分子机制 (图3)。
图3. OsMAPK5-OsWRKY72模块通过调控生长素信号调控水稻粒长和粒重
