一、植保学院果树病害致灾机理及综合防控团队在苹果树腐烂病致害机理研究中取得新进展
近日，植保学院果树病害致灾机理及综合防控团队黄丽丽教授课题组在New Phytologist 上发表了题为“VmSpm1: a secretory protein fromValsa malithat targets apple's abscisic acid receptor MdPYL4 to suppress jasmonic acid signaling and enhance infection”的研究论文。该研究结合分子生物学、遗传学和生物化学等方法，揭示了苹果树腐烂病菌（Valsa mali）效应蛋白VmSpm1通过操纵苹果茉莉酸信号传导干扰植物免疫的新机制。植保学院博士研究生孟阳光及已毕业硕士研究生肖映竹为共同第一作者，黄丽丽教授和徐亮胜副教授为论文通讯作者。
由Valsa mali引起的苹果腐烂病是一种毁灭性的病害，严重影响了苹果产业的健康发展。茉莉酸是一种增强植物对坏死性病原体抵抗力的关键激素，植物病原体已经发展出多种方法来对抗茉莉酸诱导的防御。其中一种方法是通过分泌效应蛋白干扰JA的生物合成和信号传导。然而，V. mali通过分泌效应蛋白操纵宿主激素信号传导影响植物免疫的机制仍不清晰。
VmSpm1是一个在V. mali侵染寄主期间高表达的丝氨酸蛋白酶。VmSpm1缺失会导致其毒力显著下降，在苹果中异源表达VmSpm1会促进V. mali对苹果的侵染，表明VmSpm1是V. mali重要的毒力因子。进一步研究发现VmSpm1与一个脱落酸受体MdPYL4互作。MdPYL4通过感知脱落酸促进苹果中茉莉酸的生物合成及茉莉酸信号转导，增强苹果对V. mali的抗性。VmSpm1则通过降解MdPYL4抑制V. mali侵染期间苹果中茉莉酸的生物合成及茉莉酸信号传导，从而削弱了苹果对V. mali的抗性。该研究揭示了V. mali利用VmSpm1操纵苹果茉莉酸信号传导以干扰植物免疫的新机制，为深入理解植物激素串扰及植物-病原体相互作用提供了全新视角，为开发新的苹果腐烂病菌的抗性策略提供了潜在的靶点。
作物抗逆与高效生产全国重点实验室实验平台为该研究提供了技术支持。该研究得到了国家自然科学基金项目资助。
原文链接：https://doi.org/10.1111/nph.20194
二、 植保学院果树病害致灾机理及综合防控团队在猕猴桃抗溃疡病基因挖掘研究中取得新进展
近日，西北农林科技大学植保学院果树病害致灾机理及综合防控研究团队在《Horticulture Research》发表题为“Two transcription factors, AcREM14 and AcC3H1, enhances resistance to Pseudomonas syringae pv. actinidiae in the Actinidia chinensis var. chinensis ” 的研究论文。博士研究生赵超与刘巍副教授为论文共同第一作者，黄丽丽教授与园艺学院李明军教授为共同通讯作者。
中华猕猴桃原变种高抗RH12与高感SH14材料的获得及响应Psa的差异表达基因鉴定
我国二倍体中华猕猴桃原变种( Actinidia chinensis var. chinensis )资源丰富，品质优良。但目前利用该种培育的栽培品种对丁香假单胞菌猕猴桃致病变种（ Pseudomonas syringae pv. a ctinidiae , Psa ）引起的溃疡病高度敏感，导致病害发生严重，损失巨大。因此，挖掘中华猕猴桃资源中的抗病基因是抗病品种培育和产业持续发展的重要保障。
该研究在2个中华猕猴桃原变种杂交的44个F1代群体中发现了2个对 Psa 抗性差异显著的材料，分别为高抗RH12和高感SH14。通过转录组以及生理指标比较分析，发现了多个高度差异表达基因(DEGs)。基因注释发现其主要参与类黄酮合成、病原体相互作用和激素信号转导通路等抗病相关通路。通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)获得了6个调控抗病性的转录因子，qRT-PCR发现 AcC3H1 和 AcREM14 在高抗杂交材料受到 Psa 侵染后呈现高诱导表达。进而，通过在猕猴桃中过表达 AcC3H1 和 AcREM14 ，发现二者可以通过上调水杨酸(SA)信号通路中的酶活性和激活相关抗病基因的表达来增强抗病性。本研究首次从中华猕猴桃原变种中鉴定获得了两个抗溃疡病关键因子，为中华猕猴桃原变种抗病遗传改良提供了重要基因资源和理论基础。
该研究得到“十四五”国家重点研发揭榜挂帅项目、国家自然科学基金资助。
文章链接：https://doi.org/10.1093/hr/uhad242
三 西北农林科技大学黄丽丽教授团队在国际知名期刊发表最新研究成果！
近日，西北农林科技大学生命科学学院卫亚红团队揭示了菌株 Erwinia billingiae QL-Z3降解木质素的分子机理。相关论文以 “Lignin bioconversion based on genome mining for ligninolytic genes in Erwinia billingiae QL-Z3”为题，发表在生物工程与应用微生物领域知名期刊《Biotechnology for Biofuels and Bioproducts》。博士研究生赵姝婷为论文第一作者，黄丽丽教授和卫亚红副教授为该论文的通讯作者。
木质素是自然界中含量最丰富的芳香族化合物，与纤维素和半纤维素构成植物骨架的主要成分。木质素的不易降解特性是生物质能源利用的关键瓶颈之一，同时木质素也是木材水解工业和造纸工业的副产物。与化学和物理方法相比，生物降解木质素的过程被认为是环保、经济有效和可持续的。因此，寻找高效的木质素降解菌株越来越被认为是木质纤维素生物质生物预处理的有效方法。
该研究以中国秦岭土壤样品中分离所得木质素降解细菌 Erwinia billingiae QL-Z3为供试菌株，通过优化发现该菌株在以1.5 g/L木质素为唯一碳源时，其木质素降解率为25.24%。全基因组测序结果显示，QL-Z3基因组包含了丰富的木质素降解基因。实时荧光定量PCR结果表明，木质素可显著诱导木质素降解基因的表达；进一步构建了8个敲除突变体和回补菌株，发现基因的破坏显著降低菌株47-69%的木质素降解活性；傅里叶变换红外光谱（FTIR）结果表明，在基因编码的6种酶的作用下，木质素结构被破坏，大分子苯环结构和基团被打开，化学键断裂。通过液相色谱-质谱（LC-MS）系统分析了EDYP_48、ELAC_205和ESOD_1236丰富的酶代谢产物，推测了木质素的降解途径。通过正交优化，发酵上清液中木质素降解酶LiP、MnP和Lac的活性分别为367.50 U/L、839.50 U/L和219.00 U/L。总之，通过转录组学和代谢组学分析，利用正交优化、qPCR、基因敲除、异源表达等手段，鉴定了木质素降解相关候选基因，分析了酶解产物对木质素降解的影响及其机理，初步明确了其木质素的生物降解途径。菌株QL-Z3降解木质素涉及多种氧化酶，是木质素和木质素纤维素酶的理想来源，是植物细胞壁/生物质水解的良好候选菌株。菌株QL-Z3具有显著的木质素生物转化生物增值潜力，该研究为木质素转化为高价值生物制品提供了新的见解。
另外，研究团队近年来在木质素的微生物降解领域开展了系统的研究，已授权相关发明专利2件：卫亚红等. 一种提高木质素降解菌降解性能的方法. 专利号ZL202310542732.2，授权公告日：2023年7月25日；卫亚红等. 一种欧文氏菌中漆酶基因敲除的方法. 专利号ZL202311287810.5，授权公告日：2023年12月19日。
上述研究得到了陕西省重点研发项目、陕西省农业关键核心技术攻关项目、科技部国家重点研发计划政府间国际科技创新合作重点专项和咸阳市重大科技创新专项的资助。
文章链接：https://doi.org/10.1186/s13068-024-02470-z
四、果树病害致灾机理及综合防控团队在苹果树腐烂病菌与寄主互作研究领域取得新进展
近日，西北农林科技大学植保学院果树病害致灾机理及综合防控团队在《Plant Physiology》发表了题为“ Valsa mali PR1-like protein modulates an apple valine-glutamine protein to suppress JA signaling-mediated immunity”的论文。该研究揭示了苹果树腐烂病菌关键效应蛋白VmPR1c通过靶向苹果VQ蛋白MdVQ29干扰寄主免疫应答，进而促进腐烂病菌侵染的分子机制。
由植物病原真菌苹果黒腐皮壳 Valsa mali 引起苹果树腐烂病是苹果生产上的一种毁灭性病害，严重威胁苹果产业健康发展。然而， V. mali 抑制寄主免疫导致病害发生的分子机制研究尚浅。本研究在前期系统筛选获得 V. mali 关键致病相关效应蛋白VmPR1c的基础上，进一步解析了其作用机制。
该研究筛选到VmPR1c在苹果中的靶标蛋白缬氨酸-谷氨酰胺（Valine-glutamine, VQ）蛋白MdVQ29，过表达 M dVQ29 的转基因苹果植株对苹果树腐烂病的抗病性较野生型显著提高。进一步研究发现MdVQ29与转录因子MdWRKY23互作，促进MdWRKY23对茉莉酸信号转导途径相关基因 MdCOI1 的转录激活活性，从而激活茉莉酸信号通路发挥抗病功能。同时研究还发现VmPR1c可以通过促进MdVQ29的降解、抑制 MdVQ29 的表达和MdVQ29与MdWRKY23之间的相互作用来抑制MdVQ29介导的MdWRKY23的转录激活活性，从而干扰寄主茉莉酸信号通路并促进 V . mali 的侵染。该研究为苹果抗病育种提供了重要的基因资源和理论依据，既具有科学意义，又具有潜在的生产应用价值。
植保学院黄丽丽教授为该论文的通讯作者，博士研究生韩朋良和王程利为共同第一作者。作物抗逆与高效生产全国重点实验室为该研究提供了技术支持。该研究得到了国家自然科学基金项目和国家自然科学基金-新疆联合基金项目的资助。
文章链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiae020
