坏死性病原真菌分布广泛，造成重大农作物损失。预计随着气候变化，坏死因子对作物生产构成的重大挑战将增加。核盘菌是一种具有广泛宿主范围的破坏性子囊菌，可感染700多种植物，包括经济上重要的作物，如油菜、大豆、向日葵、甜菜和莴苣。油菜菌核病对许多作物造成了巨大的产量损失和经济损失。此外，由于其疾病周期的复杂性，这种真菌很难控制。研究核盘菌的发病机制及其与寄主植物的相互作用对于开发创新的、环保的核盘菌病控制策略至关重要。
植物已经进化出复杂多样的受体蛋白来与病原体相互作用。这些受体分布在细胞膜和细胞质中，监测病原体的活动，并产生各种针对病原体入侵的免疫反应。核盘菌病也不可避免地通过多种途径被植物识别。例如，其细胞壁中的几丁质被拟南芥细胞膜上的受体LYK5识别，通过共受体激酶CERK1向下游传递免疫信号。此外，这种坏死性真菌的各种分泌蛋白可以被植物膜上的受体识别，从而触发模式触发免疫（PTI）。PTI信号通路在细胞内快速传递信号，并启动早期植物免疫反应，包括活性氧（ROS）爆发、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）激活和抗病相关基因转录增加，以防御病原体入侵。
AtHIR4的过表达增强植物的抗性（图源自Nature Communications ）
相比之下，核盘菌病长期以来已经进化出一种强大的武器来对抗植物。许多研究表明，核盘菌病成功侵染植物与草酸（OA）和细胞壁降解酶（CWDE）的产生密切相关。OA在植物免疫反应中起着多种作用，这种真菌被宿主诱导分泌大量CWDE来分解植物细胞壁和消化植物细胞，最终促进成功感染。同样重要的是，小分泌蛋白也参与了核盘菌病的发病机制。尽管许多分泌蛋白被预测用于核盘菌病，但只有少数经过实证研究。核盘菌病通过向植物细胞分泌效应器来精细调节植物的免疫或代谢。分泌蛋白Sstil定位于植物细胞叶绿体中，并与CAS相互作用，抑制水杨酸通路相关免疫，促进真菌感染。SsCP1在质外体中与植物PR1相互作用以促进核盘菌病的感染，但它也可以被植物识别，通过水杨酸（SA）信号通路触发防御反应。最近，有报道称，SCP是核盘菌病的一种富含半胱氨酸的小分泌蛋白，可以被拟南芥RLP识别并引发植物免疫。质外体也是核盘菌病效应器的重要战场。最近的一项研究报告称，核盘菌病会分泌一种“救援”蛋白SsPINE1，该蛋白与宿主的PGIP结合以“救援”PG，从而导致成功感染。这些报道强烈表明，核盘菌病的分泌蛋白在感染过程中起着至关重要的作用。然而，核盘菌病分泌蛋白克服植物抗性的策略在很大程度上尚未得到探索，因此研究它们的功能以进一步了解核盘菌病的发病机制至关重要。
超敏诱导反应（HIR）蛋白属于SPFH超家族，这是一个锚定在膜微区的膜蛋白家族。这些蛋白质含有高度保守的SPFH结构域，参与调节植物生长和对生物和非生物胁迫的反应。当病原体（包括细菌、真菌和病毒）攻击时，HIR基因上调，HIR蛋白的积累激活宿主过敏反应（HR）。在烟草中，NbHIR3可以通过EDS1和水杨酸依赖途径促进植物抗性。拟南芥有四个HIR基因（AtHIR1-4），所有AtHIR蛋白都富集在质膜的膜微区。据报道，AtHIR1可能会在质膜上募集植物免疫相关蛋白，如H+-ATPase 2（AHA2），以形成一个大型复合物来响应病原体的感应。HIR还积极调节小麦和水稻对病原体的抗性。这些发现表明，HIR蛋白是植物中重要的免疫调节蛋白，但它们调节植物抗病性的机制尚不清楚。
研究鉴定了一种对核盘菌病毒力重要且与拟南芥早期免疫抑制有关的分泌蛋白，命名为SsPEIE1。通过对核盘菌病菌突变体、转基因拟南芥和突变拟南芥的表型分析，发现SsPEIE1对油菜菌核病的完全毒力至关重要，HIR是SsPEIE1的毒力靶标。研究还阐明了AtHIR4寡聚化在油菜菌核病抗性中的重要作用。SsPEIE1与AtHIR4竞争性相互作用，损害其寡聚体形成，抑制植物抗病性。研究有助于了解核盘菌病的毒力机制和植物免疫信号网络，可能有助于开发解决这种毁灭性病原体引起的植物病害的方法。
参考消息：
https://www.nature.com/articles/s41467-024-53725-0
