作者利用Small RNA印迹发现在Xoo侵染后miR156表达持续上调，因此作者构建了MIM156和miR156-OE植株，利用Xoo（PXO99A）侵染后发现，相对于野生型，MIM156植物的病斑以及病原菌生长速率明显降低，而miR156-OE相反，说明miRNA156是水稻抵御Xoo的负调节因子。
与ipa1-1D突变体类似，相比WT，MIM156的水稻的分蘖极度减少、穗子变小、育性降低说明OsSPL可能负调控水稻产量。
2. 过表达IPA1和OsSPL7增强水稻抗病性
作者为了探究IPA1和OsSPL7对GA合成的影响，首先对MIM156、IPA1-OE 和OsSPL7-OE的发芽率进统计，发现相对于WT，转基因植株的发芽率明显降低，之后通过移栽，GA3处理后发现长大后的转基因植株的生长量明显没有野生型显著，因此说明IPA1或OsSPL7激活降低了GA对水稻发育和生长的影响。
5.IPA1通过稳定SLR1从而减少GA介导的易感性
通过对WT，MIM156、IPA1-OE 和OsSPL7-OE植株外源施加GA3，均降低了植株对于Xoo的抗病性，但对WT的降低程度更强，说明GA对疾病发展的抑制主要通过过表达IPA1和OsSPL7。为了验证GA途径在OsSPL过表达植株中受到抑制，作者通过qPCR发现在WT，MIM156，IPA1-OE和 OsSPL7-OE中SPL的转录水平相同，因此作者GA介导的不敏感性主要是通过调控SLR1的转录水平实现，发现相对与WT，MIM156、IPA1-OE 和OsSPL7-OE中SLR1的蛋白水平明显升高，说明DELLA 蛋白的积累导致GA介导的不敏感性。
6.IPA1调控生长和抗逆部分通过SLR1
为了验证GA对OsSPL过表达植株的抗病和发育表型是否重要，作者通过杂交获得了EUI1-RNAi/MIM156 和EUI1-RNAi/IPA1-OE植株（EUI1是一种使赤霉素失活的酶），发现相对单突植株双突转基因植株的高度明显增加，说明GA在调控IPA1-OE的过程中发挥作用。
作者为了验证SLR1蛋白的积累可能对OsSPL的过表达植株的生长和抗病产生影响，作者构建了slr1-1/MIM156和slr1-1/IPA1-OE转基因植株，发现相对于IPA1-OE和MIM156来说，slr1-1/MIM156和slr1-1/IPA1-OE的植株更高，病菌侵染后伤口更大且PR基因表达下调，说明DELLA蛋白积累至少部分负责MIM156和IPA1-OE植株疾病和发育。
7.诱导IPA1过表达以获得高产量和抗病性强的水稻
为了获得高抗与高产的水稻，作者利用白叶枯病菌TALE类效应因子诱导表达的OsHEN1的启动子启动IPA1，获得了转基因水稻OsHEN1::IPA1(HIP)。在没有病原菌侵染时，这些转基因植株微量上调了IPA1的表达量，产量提高。当有白叶枯病侵染时，IPA1被强烈诱导表达，增强了抗病性且产量也相应提高。
文章总结
作者发现IPA1的过表达会增加水稻抗性，但导致较小的圆锥花序和减少产量。使用OsHEN1的细菌诱导启动子，生成OsHEN1：：IPA1转基因水稻植株。在没有病原体接种的情况下，转基因水稻植株的IPA1转录本水平中等升高，茎粗，分蘖少，圆锥花序更大，更多每穗粒。随着病原体接种，IPA1转录本水平进一步增加，导致防御反应增加，因此我们开发了一种基于IPA1的兼具高产、高抗病性的水稻品种新策略，为之后的作物与育种提供理论基础。
