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杨树（Populus spp.）是全球重要的速生树种，在工业用材林、能源林培育及生态环境建设等领域发挥着举足轻重的作用。病害发生严重危害杨树生长发育，揭示杨树激活免疫与平衡生长的分子机制是林木抗病育种的重要理论基础。近日，北京林业大学生物科学与技术学院尹伟伦院士/夏新莉教授团队在国际权威期刊Plant Physiology上发表了题为“Transcription factor PagWRKY33 regulates gibberellin signaling and immune receptor pathways in Populus”的研究论文，揭示了转录因子PagWRKY33a和PagWRKY33b通过调控GA信号和NLR蛋白通路协调杨树生长和免疫应答的新机制。PagWRKY33a/b的突变引起杨树生长受限和自身的免疫激活，同时增强叶片对胶孢炭疽菌引起的炭疽病的抗性（图1）。通过转录组学分析发现，wrky33a/b突变体植株中氧化还原酶活性通路显著富集，而过表达植株中植物激素信号转导通路显著富集。LUC，Y1H和EMSA等实验证实PagWRKY33a/b在感病期间与NRG1.1和GASA14的启动子结合，激活其转录。这一过程维持了杨树对胶孢炭疽菌的抗性，并参与GA信号传导，以降低自身的免疫激活带来的生长抑制。图1 PagWRKY33a和PagWRKY33b过表达和突变体有助于84K杨树对炭疽病的抗性，而破坏PagWRKY33a和PagWRKY33b的功能会阻碍杨树的生长此外，研究通过酵母双杂交筛库发现PagWRKY33a分别与MKK1和E3泛素连接酶RNF5相互作用。体外磷酸化实验证明PagWRKY33a被MKK1磷酸化并激活，从而抑制RBOHD和RBOHI的转录，而wrky33a/b双敲除引发突变体中ROS爆发，这导致在没有病原菌感染的情况下NRG1.1的表达上调，激活杨树自身的免疫应答。遗传证据表明wrky33a/b/nrg1.1和wrky33a/b/rbohd三突变体均表现出防御反应受损，表现出WRKY33调控免疫反应机制的复杂性。此外，体内泛素化实验发现PagWRKY33a的稳定性通过RNF5介导的泛素化调节，平衡植物免疫应答和生长。以上研究结果阐明了WRKY33蛋白稳定性及下游信号转导的潜在调控机制（图2），为WRKY33在杨树自身免疫中的复杂功能及其对生长发育的影响提供了关键的见解。北京林业大学生物科学与技术学院博士研究生于晓倩为论文第一作者，夏新莉教授为本文通讯作者，尹伟伦院士对论文工作做了全面指导，团队青年教师刘超、王厚领，团队博士研究生牛浩强，中国农业大学博士研究生张越美，北京林业大学生科22本科生单晓旭参与了此研究。中国林业科学研究院严东辉研究员惠赠了菌种，上海师范大学孟祥宗教授惠赠了拟南芥突变体种子，南方科技大学的张易研究助理教授对泛素化实验提供了指导。本文转自BioArt植物，只为分享交流，无任何商业用途。点击左下角“阅读原文”查看论文全文。
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