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植物在生长发育过程中经常受到各种病原体的侵袭。为应对这些持续威胁，植物进化出复杂精细的免疫系统，通过感知、信号传导和激活下游基因表达来抵御病原体入侵。植物在激活抗性反应时，自身的生长发育往往会受到抑制，这就是经典的“生长-抗性”平衡理论。其中，准确且迅速地检测病原体或其相关信号，是植物启动防御反应的基础，而受体激酶（RLKs）在识别外部信号和内部信号传导方面发挥着至关重要的作用。浙江大学师恺教授课题组前期鉴定了富含LRR基序的跨膜受体蛋白激酶PSKR1为损伤相关分子模式PSK多肽（磺肽素）的识别受体，并揭示了PSKR1感知PSK后激发Ca2+信号，通过生长素路径，以及PSKR1的泛素化降解途径提高番茄对灰霉病的抗性（Zhang et al., Plant Cell, 2018，Hu et al., Plant Physiol, 2023）。此外，PSKR1通过CPK28-GS2路径调控氮同化促进植株生长（Ding et al., EMBO J, 2023），并通过磷酸化转录因子DREB2F调控番茄果实成熟和品质形成（Fang et al., Plant Physiol, 2024）。近日，师恺课题组在知名期刊The EMBO Journal发表了题A novel LRR receptor-like kinase BRAK reciprocally phosphorylates PSKR1 to enhance growth and defense in tomato的研究论文，揭示了新型受体蛋白激酶BRAK通过与PSK受体蛋白PSKR1相互磷酸化协同提高番茄植株生长，果实产量及灰霉病抗性的分子机制。浙江大学农业与生物技术学院蔬菜研究所博士后丁淑婷、硕士研究生冯淑娴和周诗博为该论文的共同第一作者，师恺教授为论文通讯作者。该研究中，研究人员通过分析234个番茄LRR-RLK基因在灰霉病菌侵染后的表达模式，鉴定到一个受灰霉病诱导高表达的富含LRR基序的新型受体蛋白激酶 (Solyc06g069650) ，并命名为BRAK (Botrytis cinerea resistance-associated kinase)。通过构建brak突变体及过表达植株发现其正调控番茄植株生长，果实产量和灰霉病抗性。利用酵母库筛选及多种蛋白-蛋白互作的研究手段，发现BRAK与PSKR1存在相互作用。且PSK诱导的生长和防御反应在pskr1、brak单突变体和双突变体中均受到了抑制，以及在沉默BRAK的OE-PSKR1植株中同样如此。进一步研究发现，BRAK和PSKR1胞内部分互相磷酸化，且相关位点的磷酸化作用对于协同促进生长和抗性至关重要。综上，该研究首次揭示了PSK受体PSKR1与新型受体蛋白激酶BRAK相互磷酸化协同提高番茄生长和灰霉病抗性的分子机制，研究为生物育种中同时提高病害抗性和促进植物生长提供了新的优异基因，同时也加深了我们对PSK多肽信号通路的认知，为基于PSK多肽调控生长与抗性的绿色产品和技术研发应用提供了依据。本文转自BioArt植物公众号，只为分享交流，无任何商业用途。点击左下角“阅读原文”查看论文全文。
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