气孔是由一对保卫细胞构成的植物叶表皮上的开孔，可响应环境因子刺激控制植物气体交换和水分蒸腾。作为植物表面的天然开孔，气孔也是许多病原菌入侵的通道。气孔关闭可防止水分流失并限制病原体进入。然而，长时间的气孔关闭会减少光合作用和蒸腾作用，并产生促进病原体定殖的水质质外体。植物如何在不断变化的气候中动态调节气孔重新开放尚不清楚。
Nature 在线发表了来自德克萨斯农工大学单立波，何平及山东建筑大学侯书国共同通讯题为“Phytocytokine signalling reopens stomata in plant immunity and water loss”的研究论文，该研究揭示植物中多肽SMALL PHYTOCYTOKINES (SCREWs) 和其受体激酶 PLANT SCREW UNRESPONSIVE RECEPTOR (NUT) 组成的信号通路抑制了ABA 和MAMP 诱导气孔关闭过程，让气孔重新开放。
植物气孔孔径主要由ABA信号通路控制，该通路由PP2Cs磷酸酶（ABI1 和 ABI2），以及SnRK2s（最重要的是 OST1 (SnRK2.6)）及下游组分组成。OST1磷酸化 S 型阴离子通道如SLAC1，以驱动质膜去极化和随后的K +流出。因此，S 型阴离子通道的激活是气孔关闭的关键步骤。（详细见综述专题| 美国科学院院士朱健康在Cell杂志上撰写植物胁迫综述）。
该研究首先分析了拟南芥在感知 flg22时有哪些多肽（少于 120 个氨基酸 (aa)）是被诱导的。研究表明三个密切基因AT1G06135、AT2G31345和AT1G06137在 flg22 处理后 30-60 min显着上调，分别命名为SCREW1、SCREW2和SCREW3。研究进一步研究表明NUT激酶在体内和体外与 SCREW1 和 SCREW2 结合，并且 NUT 是 SCREW1 和 SCREW2 的受体。此外，该研究还表明了SCREW–NUT 是通过 SERK 发挥作用。
此外，该研究还表明SCREW-NUT 诱导 ABI 磷酸化并增强 ABI 磷酸酶活性，从而减少 OST1 磷酸化和 S 型阴离子通道的激活。因此，SCREW-NUT 通过靶向 ABI-OST1 信号模块来调节气孔孔径。最后，该研究还表明SCREW-NUT信号通路广泛分布于陆地植物中，这表明它在防止由非生物和生物胁迫引起的气孔关闭以优化植物适应性方面具有重要作用。
综上所述，该研究表明植物在没有感染的情况下，SCREW s 和NUT表达较弱。在病原体入侵的初始阶段SCREW-NUT 信号可能不活跃。植物感知到 MAMP 后，SCREW和NUT的表达显着增加，之后MAMP-PRR 信号诱导 SCREW-NUT 重新打开气孔，从而破坏富含微生物的栖息地并在入侵后阶段抑制病原体的增殖。而SCREW-NUT 同源物在双子叶植物和单子叶植物中广泛保守。SCREW-NUT 调节的气孔运动动力学可能是一种广泛的机制，以确保在整个植物水平上对生物和非生物胁迫做出平衡的生理反应。
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