寒害会严重影响水稻的生产，通过挖掘信号途径核心基因模块，利用分子设计技术培育寒害韧性的品种是重要的解决方案之一。第二信使是介导信号途径的核心上游组分，直接响应低温感受器信号。已有研究发现，低温感受器大多触发钙离子作为第二信使的信号途径，其它分子作为第二信使信号途径罕有报导。
中国科学院植物研究所种康研究组在前期研究中揭示了膜蛋白COLD1及COG1感受低温引起防御反应，它们分别通过钙离子和激酶级联信号途径激活下游基因的应答。
近期，科研人员发现，水稻中定位在细胞膜的蛋白复合体COLD6-OSM1感知低温信号、触发新的细胞内第二信使2',3'-cAMP积累，进而激活低温防御反应。他们利用粳籼稻的重组自交系，鉴定到一个负调控水稻耐寒性的QTL主效基因COLD6（CHILLING TOLERANCE DIVERGENCE 6）。实验证明，粳稻和籼稻中的COLD6等位基因在编码区的亮氨酸密码子CTC的数量存在差异，导致低温条件下来自粳稻的COLD6在细胞膜上的积累较少，从而表现出更强的耐寒性。通过基因编辑敲除COLD6后也能提高水稻的耐寒性，说明COLD6在细胞膜上积累量与耐寒性负相关。群体遗传学和进化分析显示，携带粳稻COLD6等位基因的品种能够适应较低的环境温度，该基因是起源于印度和尼泊尔地区的低频等位基因，在温带粳稻中受到人工选择，而且现代“三系”杂交稻亲本大都携带粳稻的COLD6等位基因。
进一步实验发现，低温诱导的膜蛋白OSM1与COLD6蛋白形成复合物感受低温，引发细胞内第二信使2',3'-cAMP水平升高，增强水稻的耐寒性。另外，外源施加2',3'-cAMP类似物也能模拟细胞内2',3'-cAMP水平升高引起耐寒性增强的效果，说明2',3'-cAMP可以作为信号分子引起细胞的低温防御反应。
这些结果说明，COLD6在低温胁迫时与冷诱导的OSM1形成细胞膜定位的蛋白复合体，感知细胞外低温信号，触发新的第二信使2',3'-cAMP积累，启动水稻的低温防御反应。该成果揭示了植物响应寒冷环境的新机理，为分子设计育种提供了新的靶位点。
低温条件下，COLD6与冷诱导的OSM1互作，触发胞内第二信使2',3'-cAMP水平升高，从而增强耐寒性
该研究成果于10月30日在线发表在国际学术期刊Molecular Cell。植物所罗伟副研究员为论文第一作者，种康院士为通讯作者。植物所葛颂研究员、中国农业大学王毅教授、扬州大学梁国华教授和钱前院士也参与了研究工作。该研究得到了国家基金委基础科学中心项目、中国科学院战略性先导科技专项、国家重点研发计划和国家基金委面上项目的资助。
文章链接：
https://www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(24)00822-0
