植物衰老受到内源信号和外界环境因素的共同调控。光照缺乏等非生物胁迫诱导叶片早衰，影响作物产量与品质形成。然而，胁迫诱导衰老的分子机制尚不完全明确。近日，西北农林科技大学郁飞/刘夏燕团队在New Phytologist在线发表了题为“PRL1 interacts with and stabilizes RPA2A to regulate carbon deprivation-induced senescence in Arabidopsis”的研究论文，揭示了PRL1-RPA2A功能单元抑制碳缺乏诱导植物衰老的分子机制。 郁飞/刘夏燕团队长期聚焦植物衰老调控机制研究，利用一个高效的碳缺乏诱导植物衰老的研究体系，鉴定了植物衰老调控的关键因子（Jia et al., 2019; Xue et al., 2022; Lei et al., 2023; Xue et al., 2024）。在这项工作中，运用碳缺乏诱导植物幼苗衰老的实验体系，通过大规模遗传筛选衰老进程异常突变体，发现PRL1（Pleiotropic Regulatory Locus 1）功能缺失导致植物在碳缺乏胁迫下早衰，而过表达PRL1能够在碳缺乏和自然衰老过程中延缓植物衰老，说明PRL1是植物衰老的负调控因子。PRL1是真核生物中广泛保守的NTC复合体亚基，表型分析发现NTC复合体的其他亚基如AtCDC5和MAC3A/3B的缺失也导致植物在碳缺乏下的早衰。 蛋白互作研究发现，PRL1与单链DNA结合蛋白RPA（Replication Protein A）复合体亚基RPA2A在细胞核内互作。RPA2A功能缺失突变体和过表达系的衰老表型分析发现RPA2A也具有抑制衰老的功能。遗传分析发现prl1-10 rpa2a-1双突变体衰老表型与rpa2a-1类似，并且在prl1-10背景下过表达RPA2A能够回复prl1-10的早衰表型，但是不能回复prl1-10的短根、糖敏感以及DNA损伤相关表型，而在rpa2a-1背景下过表达PRL1不能回复rpa2a-1的早衰表型，说明RPA2A与PRL1在同一衰老通路中发挥功能，并且RPA2A作用于PRL1的下游。进一步发现，碳缺乏条件下，PRL1通过增进RPA2A蛋白的稳定性抑制衰老。这些研究结果明确了PRL1和RPA2A是碳缺乏诱导植物衰老的负调控因子，揭示了PRL1-RPA2A功能模块在植物衰老调控中重要作用。PRL1-RPA2A功能模块抑制碳缺乏诱导的植物衰老 西北农林科技大学生命科学学院青年教师孟晶晶与博士研究生周文慧为该论文第一作者，刘夏燕教授为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金和中央高校基本科研业务费专项资金的资助。 参考文献：Jia M, Liu X, Xue H, Wu Y, Shi L, Wang R, Chen Y, Xu N, Zhao J, Shao J, Qi Y, An L, Sheen J, Yu F (2019) Noncanonical ATG8-ABS3 interaction controls senescence in plants. Nat Plants 5: 212-224Lei P, Yu F, Liu X (2023) Recent advances in cellular degradation and nuclear control of leaf senescence. J Exp Bot 74: 5472-5486Xue H, Meng J, Lei P, Cao Y, An X, Jia M, Li Y, Liu H, Sheen J, Liu X, Yu F (2022) ARF2-PIF5 interaction controls transcriptional reprogramming in the ABS3-mediated plant senescence pathway. EMBO J 41: e110988Xue H, Zhou W, Yang L, Li S, Lei P, An X, Jia M, Zhang H, Yu F, Meng J, Liu X (2024) Endoplasmic reticulum protein ALTERED MERISTEM PROGRAM 1 negatively regulates senescence in Arabidopsis. Plant Physiol DOI: 10.1093/plphys/kiae299 论文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.20082
