蛋白质乙酰化作为一种重要的蛋白质翻译后修饰参与多种生理过程，因此在植物生长发育及环境适应中发挥着重要调控作用。蛋白质乙酰化修饰机制和生物学功能的解析可为作物育种及改良提供新的思路和方法。近年来，虽然有研究表明代谢酶和转录因子通过乙酰化修饰感知细胞能量代谢水平、调节转录因子的转录活性，进而影响植物发育和逆境响应基因的表达(Cui et al., 2023)，但是其具体的作用机制仍不清楚。
应激颗粒 (Stress granules, SGs) 是真核细胞接受逆境胁迫（如热休克、氧化应激、营养缺乏等）信号后，在细胞中产生的一种由RNA、RNA结合蛋白及其它小分子聚集而成的无膜细胞器。这些颗粒作为mRNA和蛋白质的临时避难所，调节mRNA翻译和降解，是细胞应对逆境的一种重要机制。尽管应激颗粒在植物逆境适应中的研究已取得了一定进展，但植物中应激颗粒的形成机制与逆境信号转导中的分子机制等还需要进一步探讨。
2024年9月6日，华中农业大学作物遗传改良全国重点实验室、湖北洪山实验室周道绣教授和赵毓教授团队在Cell Reports在线发表题为A histone deacetylase confers plant tolerance to heat stress by controlling protein lysine deacetylation and stress granule formation in rice的研究论文，揭示了水稻赖氨酸去乙酰化酶HDA714通过调控糖酵解代谢酶活性和应激颗粒（SGs）的形成来提高水稻耐热性的分子机制。
该团队前期研究发现，细胞质定位的赖氨酸去乙酰化酶HDA714调控核糖体蛋白去乙酰化影响蛋白翻译 (Xu et al., 2021, Nucleic Acids Res)。在该研究中，作者发现hda714中许多非生物胁迫响应通路的蛋白质乙酰化水平发生变化，这表明HDA714可能通过调控水稻非生物胁迫响应蛋白的乙酰化，增强了其对环境的适应性。hda714两周幼苗高温、低温、盐和干旱胁迫处理发现，HDA714特异地正调控水稻的耐热性。为了探究HDA714调控水稻耐热性的分子机制，乙酰化质谱结合生化实验发现，HDA714降低了热胁迫下细胞中整体蛋白质的乙酰化水平。进一步研究发现，在热胁迫下HDA714具有两种功能：一方面，去除细胞内糖酵解代谢酶的乙酰化，促进糖酵解途径中代谢酶的活性；另一方面，参与SGs的形成。为了深入探究HDA714在SGs形成中的功能，作者分离了这些SGs并通过质谱鉴定其组成成分，结果发现大部分参与热胁迫响应相关蛋白在SGs显著富集且这些蛋白具有高的乙酰化修饰。当HDA714突变后，热胁迫下SGs的数量急剧减少。以上结果说明了在热胁迫下HDA714通过对糖酵解酶进行去乙酰化提高其代谢酶活性以及促进SGs的形成，最终提高了水稻的耐热性。
综上所述，该研究探究了赖氨酸去乙酰化酶HDA714降低细胞内蛋白质乙酰化水平，提高了糖酵解代谢酶的活性和应激颗粒的形成，增强了水稻耐热性。该研究结果不仅丰富了我们对蛋白质翻译后修饰的认识，更为重要的是揭示了植物耐热调控的新机制，为作物遗传改良提供了新视角和新思路。
图1：HDA714增强水稻耐热性的分子机制
华中农业大学作物遗传改良全国重点实验室、湖北省洪山实验室和生命科学技术学院博士研究生陈正庭和徐秋涛博士（现广西大学农学院教授）为文章的共同第一作者，周道绣教授和赵毓教授为共同通讯作者，熊立仲教授为本研究提供了指导和帮助。博士研究生王静、岳亚萍、刘彪及已毕业硕士赵贺博也参与了该研究工作。该研究得到国家自然科学基金项目和中央高校基本科研业务费的资助。
周道绣教授和赵毓教授团队长期致力于水稻组蛋白乙酰转移酶（Histone acetyltransferase, HATs）和组蛋白去乙酰化酶（Histone deacetylases, HDACs）酶活位点鉴定及生物学功能研究。2015年根据植物中组蛋白乙酰转移酶（Histone acetyltransferase, HATs）和组蛋白去乙酰化酶（Histone deacetylases, HDACs）亚细胞定位的差异，提出了HATs和HDACs可以调控非组蛋白乙酰化修饰 (Trends Plant Sci, 2015)。近年来，该团队在植物非组蛋白乙酰化修饰与细胞能量代谢相互作用调控植物生长发育及逆境胁迫方面取得了系统性和创新性的研究成果：（1）在作物中首次揭示了细胞质蛋白乙酰化修饰与能量代谢之间的关系(Nucleic Acids Res, 2017);（2）探究了在植物逆境响应中转录因子乙酰化修饰调控胁迫应答的分子机制 (Molecular Plant, 2020);（3）解析了染色质修饰感知细胞能量代谢水平控制植物环境适应性的表观调控机制 (Nature Plants, 2024)。
图2：植物非组蛋白乙酰化与抗逆相关模型
原文链接：
https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(24)00992-6
