2017年1月，河北医科大学第四医院在Oncotarget上在线发表了一篇论文。在发表7年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
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论文概述
论文题为“Methylation decreases the Bin1 tumor suppressor in ESCC and restoration by decitabine inhibits the epithelial mesenchymal transition”（甲基化降低了ESCC中Bin1肿瘤抑制因子，地西他滨的修复抑制了上皮间质转化）
第一作者：河北医科大学第四医院的Xuexiao Wang, Jiali Wang
通讯作者：河北医科大学第四医院的Lihua Liu
该文旨在探究桥接整合子-1 （Bridging integrator-1, Bin1）的甲基化状态及其在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的潜在生物学功能。结果表明基因高甲基化与Bin1的异常衰减显著相关。此外，Bin1高甲基化与ESCC患者较差的临床参数和较短的生存时间有关。甲基化特异性逆转录聚合酶链反应（MS-RT-PCR）显示，Bin1在多种ESCC细胞系中高甲基化，这可能是Bin1表达降低的主要原因。此外，去甲基化剂地西他滨（Decitabine， DAC）可以恢复Bin1的表达，并通过激活PTEN/AKT信号通路抑制基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase， MMP）-2和MMP-9的表达，明显抑制ESCC细胞的恶性行为，尤其是上皮间充质转化（epithelial mesenchymal transition， EMT）。综上所述，这些结果表明Bin1甲基化可以增强ESCC的恶性生物学行为，并预测ESCC患者的不良预后，从而提示基于dac的去甲基化治疗ESCC的潜在临床应用价值。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
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基金支持
本研究共受2项基金支持：
国家自然科学基金资助项目：81201607；
资助单位：中国博士后基金，批准号：2013M540883。
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质疑与争议
质疑一：2024年12月，读者Pycreus lanceolatus提出质疑，认为本文图4中A面板上的WB条带图重叠，C面板上的Transwell实验图部分重叠，图5中D面板上Transwell实验结果图像重复。（见同色方框标记）
图4, 图5 南京深瞳全网查重
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作者回应
针对所提出的质疑，尚未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。
参考信息：
https://pubpeer.com/publications/C16DC99A88D2F54E96C59D0570E4EE/
https://www.oncotarget.com/article/14914/text/
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