2017年9月，上海中医药大学附属龙华医院在Oncotarget上在线发表了一篇论文。在发表7年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
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论文概述
论文题为“Cyclophosphamide causes osteoporosis in C57BL/6 male mice: suppressive effects of cyclophosphamide on osteoblastogenesis and osteoclastogenesis”（环磷酰胺引起C57BL/6雄性小鼠骨质疏松：环磷酰胺对成骨细胞和破骨细胞发生的抑制作用）
第一作者：上海中医药大学附属龙华医院的Dongfeng Zhao, Chenglong Wang
通讯作者：上海中医药大学附属龙华医院的Yongjun Wang, Yan Zhang, Yanping Yang
本研究旨在探讨CPD在成骨细胞和破骨细胞发生中的作用及其潜在机制。结果表明CPD治疗（100mg/kg/天）7天导致雄性小鼠骨质疏松表型。CPD通过减少骨间充质干细胞（MSCs）的数量和分化以及减少成骨细胞的形成和活性来抑制成骨细胞的形成。此外，CPD通过降低破骨细胞的成熟和活性来抑制由核因子-κ B配体受体激活因子（RANKL）介导的破骨细胞生成。在分子水平上，CPD对MSCs中Wnt/β-catenin信号通路组分（Cyclin D1、β-catenin、Wnt1、Wnt10b）和成骨细胞特异性因子（碱性磷酸酶、Runx2、骨钙素）的表达有抑制作用。CPD还下调了RANKL信号通路成分（肿瘤坏死因子受体相关因子6、活化t细胞胞质核因子1、c-Fos和NF-κB）和基质金属蛋白酶9、组织蛋白酶K、抗酒石酸酸性磷酸盐和碳酸酐酶II)的表达。综上所述，本研究表明，CPD对小鼠骨质疏松症的短期治疗及其机制可能归因于其对成骨细胞和破骨细胞发生的显著抑制，特别是对骨形成的影响可能在其对骨重塑的不利影响中起主导作用。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
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基金支持
本研究共受5项基金支持：
上海帆船项目（15YF1412200）；
国家自然科学基金项目（81220108027,81373667,81202708,81774329）；
龙华医疗创新团队计划（LYCX-01）；
中国科技部创新研究团队（2015RA4002）
上海市自然科学基金（17ZR1430800）。
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质疑与争议
质疑一：2024年12月，读者Pycreus lanceolatus提出质疑，认为本文图2D中3天的CPD和7天的Control图像之间相互重复。（见粉色方框标记）
图2D 南京深瞳全网查重
质疑二：同一位读者又一次提出质疑，认为本文图6F中的Control和CPD-con的面板之间相互重复。（见同色方框标记）
图6F 南京深瞳全网查重
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作者回应
针对所提出的质疑，尚未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。
参考信息：
https://pubpeer.com/publications/43955B88D21793B2DEA1E1D34682A6/
https://www.oncotarget.com/article/21000/text/
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