2020年9月，上海市第八人民医院、南京市溧水区人民院在Artificial Cells Nanomedicine and Biotechnology（IF4.5003/3区）上在线发表了一篇论文。在发表4年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
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论文概述
论文题为“The effects and mechanisms of isoliquiritigenin loaded nanoliposomes regulated AMPK/mTOR mediated glycolysis in colorectal cancer”（ 载异尿酸原纳米脂质体调控AMPK/mTOR介导的结直肠癌糖酵解的作用及机制）
第一作者：上海市第八人民医院的Gang Wang
通讯作者：南京市溧水区人民医院的Heng Zhang、上海市第八人民医院的Gang Wang
本研究制备了异尿酸原（ISL）纳米脂质体，并对其在结直肠癌（CRC）细胞系中的作用进行了研究。在此，我们试图探索负载ISL的纳米脂质体（is - nls）对amp激活的蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶点（AMPK/mTOR）途径介导的糖酵解的抗癌机制。此外，还研究了促进糖酵解并通过诱导α-烯醇化酶（ENO1）、果糖二磷酸醛缩酶A （ALDOA）和单羧酸转运蛋白4 （MCT4）表达而激活的关键靶点，如小窝蛋白1 （CAV1）、葡萄糖转运蛋白和Akt/mTOR。研究表明，isll - nls通过潜在地调节糖酵解和乳酸靶点以及形成isll - nls抗CRC作用基础的途径，显著抑制结直肠癌细胞的增殖和葡萄糖摄取。通过调节糖酵解与细胞髓细胞瘤癌基因（c-myc）、蛋白激酶B/mTOR （Akt/mTOR）通路中的缺氧诱导因子1- α (HIF-1α)的一些关键靶点，如ENO1、ALDOA、乳酸脱氢酶A （LDHA）和MCT4，进一步验证了这种作用的机制。此外，在CRC细胞中，AMPK蛋白被发现上调，而乳酸的产生被is - nls抑制，这表明is - nls对AMPK介导的糖酵解和乳酸的产生具有抑制作用。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
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基金支持
本研究共受3项基金支持：
本研究获国家自然科学基金资助，项目资助号：[81673827]上海市卫生发展计划委员会中医药研究项目，批准号：[2016JP008]上海市徐汇区科委科研项目，批准号：[SHXH201640]。
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质疑与争议
质疑一：2024年12月，一名叫做Actinopolyspora biskrensis的读者提出质疑，认为图3A中ISL-NLs面板与ISL面板有重复部分（见绿色方框标记）
图3A 南京深瞳全网查重
质疑二：2024年12月，同一位读者再次提出质疑，认为本文图10C的Mtor中的WB条带与p-Mtor中的WB条带相互重复，（见方框中不同颜色标记）
图10c 南京深瞳全网查重
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作者回应
无回应：针对所提出的质疑，尚未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。
参考信息：
https://pubpeer.com/publications/7866522FD86D2E89F83C45F876C954/
https://www.tandfonline.com/doi/10.1080/21691401.2020.1825092?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed#d1e962
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