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抗病性（disease resistance）与耐受性（disease tolerance）是宿主用以抵御疾病的两种内在策略。抗病性通过阻止、限制乃至消灭病原体来维护植物健康。相反，耐受性并不依赖于抑制病原体的繁殖，而是专注于保护宿主组织的整体健康。经过数十年国内外科学家的持续研究，针对活体及半活体病原体的抗病性机制已在分子层面得到了详尽解析。尽管自1894年起，植物病理学家和作物育种专家就已经观察并描述了作物对疾病的耐受性表现及其在不同品种间的显著差异，但关于植物疾病耐受性的分子、细胞及遗传学机理至今仍不完全明了。
2024年8月，武汉大学高等研究院、杂交水稻全国重点实验室和湖北省洪山实验室胥国勇教授课题组在Cell Host & Microbe期刊上在线发表了题为Alleviating Protein-Condensation-Associated Damage at the Endoplasmic Reticulum Enhances Plant Disease Tolerance的研究论文。该研究建立了病害耐受性实验体系，揭示了减轻蛋白质团聚体对内质网脂质代谢稳态造成的损害可以提高植物病害耐受性的分子机制，这一发现为未来发掘可用于作物育种的病害耐受性基因开辟了新的研究方向。
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该课题组2023年的研究显示，Hematopoietic protein-1 (HEM1) 包含一个植物特有的凝聚结构域，并作为关键的翻译调控因子精确调控免疫基因的表达。进一步的研究发现，在高浓度的丁香假单胞菌ES4326 (Psm ES4326) 感染三天后，野生型拟南芥叶片出现黄化，而hem1突变体则表现出无症状，并且一半的hem1植株在感染十天后叶片依然保持绿色。实验还表明，hem1突变体对多种细菌病原体包括丁香假单胞菌、番茄致病变种和野油菜黄单胞菌具有广泛的耐受性。深入探究发现，HEM1在感染期间会在内质网上形成大量凝聚体，而这些凝聚体能够加速组织损伤。通过筛选与HEM1在内质网上相互作用的应激响应跨膜蛋白，发现了Bax inhibitor 1 (BI-1) 能够与HEM1相互作用。研究指出，BI-1 和 HEM1 在内质网上通过各自相分离行为形成凝聚体，BI-1 可以通过激活细胞自噬途径来清除这些凝聚体。然而，BI-1 同源基因三重突变体 bi-1a/b/c 展现出对 Psm ES4326 的增强耐受性，与 hem1 突变体的表现相似。转录组分析提示 bi-1a/b/c 和 hem1 可能通过调控脂质代谢相关基因的表达来表现出类似的耐受性。当使用脂质代谢抑制剂 FB1 和 S-metolachlor 处理时，hem1 和 bi-1a/b/c 对 Psm ES4326 的耐受性被逆转，这表明脂质代谢平衡对于建立耐受性至关重要。鉴于 BI-1 与许多脂质代谢酶相互作用，在免疫激活过程中，它不仅激活细胞自噬清除蛋白质凝聚体，还会促使功能性的脂质代谢酶进入凝聚体，从而破坏脂质稳态。因此，不形成凝聚体的 hem1 突变体或不能介导脂质代谢酶进入凝聚体的 bi-1a/b/c 突变体表现出无症状状态，这揭示了植物细胞在面对感染时所具有的复杂调控网络。![]()
HEM1和BI-1调控病害耐受性的分子机制示意图
武汉大学高等研究院博士生唐枝娟、史少松和牛瑞霞为该论文第一作者，胥国勇教授为通讯作者。武汉大学陈素明教授、荷兰莱顿大学Pingtao Ding教授，武汉大学牟锐博士、周雨露博士、王昭、付蓉蓉参与了该项工作。中国科学院遗传与发育研究所周俭民研究员、清华大学刘玉乐教授、密西根大学Libo Shan教授、华中农业大学谢甲涛教授以及南京农业大学孔亮教授提供了相关实验材料。相关工作得到了农业生物育种重大项目、湖北洪山实验室重大项目、湖北省重点研发项目、国家自然科学基金委和中央高校基本科研业务费的资助。
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