玉米粗缩病（Maize rough dwarf disease, MRDD）是一种分布广泛的病毒性病害，一旦玉米植株受到感染，这种病害就无法被控制，因此它常被比喻为玉米的“癌症”。在中国，玉米粗缩病主要影响黄淮海地区的玉米种植区，是由水稻黑条矮缩病毒（Rice Black-streaked Dwarf Virus, RBSDV）所引起的。在病情严重的情况下，这种病害会导致作物完全失收。
2024年8月31日，中国农业大学徐明良教授课题组在Nature Communications发表了题为“ZmGDIα-hel counters the RBSDV-induced reduction of active gibberellins to alleviate maize rough dwarf virus disease”的研究论文。该论文揭示了隐性抗病蛋白ZmGDIα-hel通过抑制病毒侵染所诱发的活性赤霉素减少，从而缓解粗缩病发生的分子机制。
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在前期的研究中，作者利用图位克隆技术鉴定出，helitron转座子插入到感病基因ZmGDIα中的突变体（ZmGDIα-hel）是玉米粗缩病的一个隐性数量抗性基因。后续的研究表明，病毒的致病因子P7-1通过特异性结合感病因子ZmGDIα来引发病症，但由于P7-1与抗病蛋白ZmGDIα-hel的结合力较弱，从而导致了隐性数量抗性的产生。不过，P7-1与ZmGDIα-hel和ZmGDIα之间的不同结合特性是如何影响粗缩病的发展机制，依然有待明确。
在此研究中，研究人员发现了一种重要的宿主蛋白——赤霉素氧化酶13（ZmGA2ox7.3），它与感病蛋白ZmGDIα及病毒致病因子P7-1的结合能力强于与抗病蛋白ZmGDIα-hel的结合。ZmGA2ox7.3在自我多聚化后，其酶活性显著提升，能快速将活性赤霉素及其前体转化为非活性形式。当RBSDV感染含有ZmGDIα基因的感病材料后，P7-1/ZmGDIα复合物会显著诱导ZmGA2ox7.3的表达，促进P7-1/ZmGDIα与ZmGA2ox7.3之间多聚体的形成，进而增强ZmGA2ox7.3的酶活性。这会导致活性赤霉素水平下降，打破生长素/细胞分裂素的平衡，最终引发玉米粗缩病的节间缩短症状。相反，在携带有ZmGDIα-hel基因的抗性材料中，P7-1与ZmGDIα-hel的相互作用较弱，几乎不诱导ZmGA2ox7.3的表达，因此对病毒引起的活性赤霉素减少和激素失衡的影响较小，从而减轻了粗缩病的症状严重性，表现出隐性数量抗性。
该研究获得了以下三个重要方面的成果：1）深入探究了病毒致病因子P7-1如何靶向识别并结合宿主植物的感病因子ZmGDIα，从而干扰植物体内多种激素的平衡状态，最终引发玉米粗缩病的发生和发展。2）详尽解析了宿主抗病因子ZmGDIα-hel通过改变与病毒致病因子P7-1的相互作用模式，抑制赤霉素氧化酶ZmGA2ox7.3的活性，进而形成了对玉米粗缩病的隐性抗性机制。3）准确锁定了感病因子ZmGDIα与病毒致病因子P7-1以及赤霉素氧化酶ZmGA2ox7.3之间相互作用的关键肽段区域，此发现为利用CRISPR-Cas9基因编辑技术对感病因子ZmGDIα进行精准修饰提供了理论依据和技术路线，预期可以培育出具有更强抗病能力的新等位基因品种。
中国农业徐明良教授课题组邓穗宁博士为论文的第一作者，徐明良教授为通讯作者。山东农业大学刘保申教授在实验材料和人工接种等方面给予了大量支持。课题组成员蒋思琦硕士，钟涛博士，刘庆彩博士，刘建菊博士和刘远亮博士在研究过程中提供了重要的帮助和建议。中国农业大学农学院公共仪器平台殷灿老师和孙辰老师在激光共聚焦和分子筛实验中提供了技术帮助。此外，徐明良教授课题组闫明珠博士对图表的制作提出了建议。该项目得到了科技部“十四五重点研发计划“项目的资助。
