中国农业大学植保院博士生第一作者发表《PNAS》和PLoS Pathogens，揭示大豆疫霉跨代适应ROS的机制
学术
2025-01-12 23:56
法国
植物病原菌在侵染宿主时面临复杂的微环境挑战。而通过诱导过量的ROS释放，宿主植物和多种呼吸抑制类杀菌剂可以导致DNA损伤并抑制病原菌生长，最终引起细胞死亡。然而，对于植物病原卵菌如何响应ROS压力的具体分子机制仍不明确。研究表明，组蛋白乙酰化修饰，特别是H4K16ac，可以通过减少染色质浓缩来促进基因转录激活。在果蝇和哺乳动物中，H4K16ac可从母体生殖细胞传递至受精卵，并在胚胎早期阶段通过影响染色质的可接近性来激活基因表达。但在植物病原菌中，是否H4K16ac也能作为表观遗传信息载体以调控其对ROS胁迫的适应性并将这种适应性传给下一代，这是一个值得探讨的问题。近日，中国农业大学植物保护学院刘西莉教授团队在国际权威学术期刊PNAS上发表了题为“PsDMAP1/PsTIP60-regulated H4K16ac is required for ROS-dependent virulence adaptation of Phytophthora sojae on host plants”的论文。该研究指出，由PsDMAP1/PsTIP60介导的H4K16ac作为一种表观遗传标记，调节了大豆疫霉菌在面对ROS压力时的跨代适应能力，从而使得大豆疫霉及其后代能够更有效地应对植物防御反应和杀菌剂的压力。这为探索利用表观修饰调控因子作为药物开发靶点及治理田间病原菌抗药性提供了新的思路。
课题组前期先前的研究表明，DNA甲基转移酶1结合蛋白1（PsDMAP1）对大豆疫霉的生长、发育、致病性和氧化应激具有重要作用。此次研究进一步揭示了PsDMAP1与PsTIP60相互作用（图1），在ROS引发的DNA损伤反应中，共同介导了H4K16ac的富集，促进了RNA聚合酶II的招募，激活了下游基因的转录。此外，本研究还深入探讨了PsDMAP1/PsTIP60介导的H4K16ac是否能作为信息载体将大豆疫霉对ROS的适应能力传递给后代。实验结果显示，“连续暴露”于杀菌剂嘧菌酯下的大豆疫霉随着世代递增逐渐表现出对嘧菌酯敏感性的下降，而在敲低PsDMAP1和PsTIP60基因的大豆疫霉突变体中，这种跨代适应能力消失（图2A-E）。在活体植株上的试验也得到了相似的结果，表明大豆疫霉的致病力随感染世代增加而增强，但这一现象在PsDMAP1和PsTIP60敲低突变体中未出现（图2F-I）。图2 PsDMAP1/PsTIP60介导的H4K16ac调控了大豆疫霉对ROS胁迫的跨代适应综上所述，这项研究不仅加深了我们对卵菌乃至微生物中表观遗传机制的理解，也为设计针对表观遗传调控因子的新一代卵菌抑制剂提供了理论基础。同时，它还解释了微生物领域长期存在的“菌株退化与复壮”背后的分子机制，以及病害传播速率加快和抗药性频繁出现的原因。图3 PsDMAP1/PsTIP60介导的H4K16ac调控大豆疫霉ROS胁迫跨代适应的模式图中国农业大学植物保护学院博士研究生张凡为论文的第一作者，植物保护学院刘西莉教授为通讯作者。青年教师张灿副教授、王治文副教授、苗建强副研究员参与了课题指导，代探副教授、博士研究生陈姗姗以及美国缅因大学郝建军副教授等参与了本研究相关工作。该研究得到了国家重点研发计划的资助。
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