长期食用“外卖”者警惕：浙江大学李兰娟院士团队研究发现外卖盒引起肝损

学术 2024-12-15 09:01 四川

浙江大学李兰娟院士团队研究发现，经口摄入的聚乳酸（PLA）微纳米塑料，存在潜在毒性，最终通过“肠道菌群-肠-肝”轴，导致肝脏损伤。该成果被收录于国际顶刊《环境科学与生态技术》。而聚乳酸这种号称“环保”的材料，其实早已被广泛用于食品包装等领域。

研究概要：在人体肝脏内发现的微米/纳米塑料颗粒（MNPs）对人体健康构成了严重威胁。研究表明，摄入不可降解塑料的MNPs会导致小鼠肝脏中毒，而通过鼻腔暴露于这些塑料同样会扰乱小鼠的呼吸道微生物群。尽管如此，人们对于通过食物和空气传播的可降解MNPs所引起的肝脏毒性知之甚少。本研究通过多组学方法分析了小鼠的多种生物样本，包括肠道、粪便、鼻腔、肺部、肝脏和血液，揭示了可降解聚乳酸（PLA）MNPs对肝脏的毒性影响。研究发现，无论是通过食物还是空气途径摄入的PLA MNPs，都可能损害肝脏功能，降低血清中的抗氧化能力，并引发肝脏病变。具体来说，食物途径的MNPs会导致肠道微生物失衡、肠道和血清代谢变化以及肝脏基因表达的改变。而空气途径的MNPs则会影响鼻腔和肺部微生物群，改变肺部和血清中的代谢物，并干扰肝脏的基因表达。肠道中的Lachnospiraceae_NK4A136_group可能是食物途径PLA MNPs暴露的一个潜在生物标志物，而鼻腔中的未分类_Muribaculaceae和肺部的克雷伯氏菌可能是空气途径PLA MNPs暴露的潜在生物标志物。这些结果表明，食物途径的PLA MNPs可能通过影响“肠道微生物-肠-肝”轴来诱导肝毒性，而空气途径的PLA MNPs可能通过破坏“呼吸道微生物-肺-肝”轴来引起肝毒性。这些发现对于诊断PLA MNPs引起的肝毒性和控制环境中的可降解材料具有重要的意义。本研究可能是探索可降解MNPs引起的肝毒性的初步工作，未来需要更多的研究来验证和抑制MNPs引起的肝毒性的关键途径。

1、研究材料与方法：

本研究购买了60只四周龄、无病原体的雄性癌症研究所（ICR）小鼠，使用了PLA NP（50纳米）和MP（5毫米）。小鼠被随机分配到六个组中，分别是食源性纳米颗粒组（FQ）、食源性微米颗粒组（FR）、食源性对照组（FNC）、空气传播性纳米颗粒组（AQ）、空气传播性微米颗粒组（AR）和空气传播性对照组（ANC），每组10只小鼠。它们在保持22摄氏度的光照/黑暗（12:12）循环条件下适应环境，为期七天。在不同的时间段对小鼠进行麻醉，采集鼻组织、肺、肝脏和血液样本。

该研究采用小鼠实验模型，研究了可生物降解的聚乳酸（PLA）微纳级塑料（MNPs）对肝脏的影响，并通过多组学分析揭示了其作用机制。研究将小鼠分为食源性和空气传播性两组，分别口服和鼻腔滴注不同剂量的PLA MNPs，然后采集肝脏、肺部、肠道、鼻部和血液等样本进行分析。此外，通过整合分析，研究人员发现了微生物组成、代谢物组和基因表达之间的相关性。去揭示可生物降解的PLA MNPs对肝脏健康的潜在风险，为进一步研究MNPs引起的肝毒性提供了重要线索。

2、研究内容：

（1）MNPs 影响肝功能和抗氧化活性

研究发现，MNPs对肝脏功能和抗氧化能力有影响。食物途径的MNPs（FQ和FR组）使血清中的AST和ALT水平升高，而对照组（FNC）则较低。三组间SOD水平相似，但FQ和FR组的T-AOC水平下降。在鼻腔暴露组（AQ和AR），血清AST和ALT水平也上升，AQ组SOD水平降低，而AR组变化不大。AQ、AR和对照组（ANC）的T-AOC水平无显著差异。MNPs还导致肝脏和肺部损伤，FQ和FR组肝脏出现细胞肿胀、坏死、空泡化和脓肿。鼻暴露组（AQ和AR）肺部出现出血、炎症和渗出物，肝脏也观察到细胞肿胀和空泡化。

（2）食源性 MNP 改变了肠道微生物群

食源性MNPs影响了肠道菌群：厚壁菌门在各组中占主导，超过60%。Lachnospiraceae科在FQ和FR组中最为丰富，而乳杆菌科在FNC组中最丰富。各组肠道微生物的α多样性相似，但FQ和FR组的微生物群平均相似性低于FNC组（52.31%）。LEfSe分析显示，FQ组与Lachnospiraceae_NK4A136_group、Lachnospiraceae_A2和Helicobacter关系密切，而FR组与Lachnospiraceae_NK4A136_group、Roseburia和Helicobacter相关。FQ和FR组共有8种肠道细菌，其中Lachnospiraceae_NK4A136_group最为丰富。食源性MNPs还改变了肠道微生物的功能通路，特别是在“ABC转运蛋白”、“鞭毛组装”和“细菌趋化性”方面，两组中这些通路均上调。

（3）空气传播的 MNP 改变了鼻腔微生物群

空气传播的MNPs改变了鼻腔微生物群：厚壁菌门在各组中占主导，超过50%。葡萄球菌科是最丰富的鼻科。AQ和AR组的鼻腔α多样性指数高于ANC组，且AQ和AR组的微生物群平均相似性略高于ANC组（17.36%）。AQ组中unclassified_Muribaculaceae、Lachnospiraceae_NK4A136_group和不动杆菌显著上调，AR组中unclassified_Muribaculaceae、乳酸杆菌和孢子肉菌上调。AQ和AR组共有20个鼻腔细菌上调，其中unclassified_Muribaculaceae最丰富。空气传播的MNPs还改变了鼻腔微生物的功能通路，尤其是“鞭毛组装”、“细菌趋化性”和“细胞周期 – caulobacter”在两组中上调最显著。

（3）空气传播的 MNP 改变了肺微生物群

空气传播的MNPs影响了肺部微生物群：AQ和AR组中厚壁菌门和变形菌门占主导，而ANC组中厚壁菌门和拟杆菌门最丰富。AQ和AR组中肠杆菌科、毛螺菌科占主导，而ANC组中毛毛菌科、毛螺菌科和葡萄球菌科最丰富。AQ和AR组肺细菌物种较少，AR组Shannon指数降低，AQ组Pielou指数升高。与ANC组相比，AQ和AR组肺微生物群平均相似性降低。PERMANOVA分析显示AQ、AR和ANC组肺微生物群组成有显著差异。与ANC组相比，AQ和AR组肺菌群组成改变显著，克雷伯氏菌、Clostridium_sensu_stricto_1和埃希氏菌与两组关联最强。空气传播的MNPs还改变了肺微生物功能通路：AQ组中“鞭毛组装”、“卟啉和叶绿素代谢”和“苯丙氨酸代谢”上调显著，而AR组中“鞭毛组装”、“细菌趋化性”和“苯丙氨酸代谢”上调显著。

（4）食源性 MNP 诱导的肠道和血清代谢改变

FQ、FR和FNC组的肠道代谢谱存在差异，FQ和FR组分别有752和637种肠道代谢物改变。血清代谢谱也不同，FQ和FR组分别有832和753种血清代谢物改变。FQ组改变的肠道代谢物与“类固醇激素生物合成”、“癌症中枢碳代谢”和“ABC转运蛋白”等途径相关；FR组则与“癌症中的中心碳代谢”、“蛋白质消化和吸收”和“氨酰基-tRNA生物合成”相关。共有18条肠道通路富集，其中“癌症中心碳代谢”上调最显著。FQ组血清途径富含“亚油酸代谢”、“花生四烯酸代谢”和“色氨酸代谢”，FR组则富含“亚油酸代谢”、“药物代谢-其他酶”和“色氨酸代谢”。FQ和FR组共有4种血清通路增强，其中“亚油酸代谢”最富集。

食源性 MNP 诱导的肝脏转录组改变：确定了 FQ 、 FR 和 FNC 组之间的肝脏转录组谱的一些变化。FQ 组和 FR 组分别有 307 个和 262 个肝脏 DEGs 发生改变。FQ 组主要富集了分别属于生物过程、细胞成分和分子功能的三个肝脏 GO 术语，即染色质沉默、细胞外区域和核小体 DNA 结合的负调控，而核小体组装最富集。FQ 和 FR 组富集了两组不同的 9 条肝脏通路，其中 FQ 和 FR 组的“昼夜节律”上调最高。

（5）空气传播的 MNP 诱导的肺和血清代谢改变

PCA分析显示AQ、AR和ANC组肺代谢谱有变化，AQ和AR组分别有864和596种肺代谢物增加。血清代谢特征也不同，AQ和AR组分别有503和664种血清代谢物改变。AQ组肺代谢物改变与“类固醇激素生物合成”、“花生四烯酸代谢”、“嘌呤代谢”等通路相关；AR组则与“花生四烯酸代谢”、“类固醇激素生物合成”和“癌症中的胆碱代谢”相关。AQ和AR组共有9条肺通路富集，其中“花生四烯酸代谢”上调最显著。AQ组血清通路中“癌症中心碳代谢”、“丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢”、“丁酸代谢”和“蛋白质消化吸收”上调，AR组则有“蛋白质消化吸收”、“色氨酸代谢”、“苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成”和“癌症中心碳代谢”富集。AQ和AR组共有11条血清通路富集，其中“癌症中枢碳代谢”和“蛋白质消化吸收”显著增强。空气传播MNPs诱导的肝脏转录组改变中，“酒精中毒”、“系统性红斑狼疮”和“中性粒细胞胞外陷阱形成”在AQ和AR组中均上调。

（6）MNPs的网络调控分析和多组学分析

多组学分析揭示了食源性和空气中微纳米颗粒（MNPs）对肠道、肺部、血清和肝脏的显著影响，导致微生物组、代谢谱和转录组的变化。食源性MNPs主要影响肠道菌群和代谢，而空气中MNPs影响肺部、鼻腔和血清的微生物组、代谢谱和转录组。研究还发现不同MNPs类型在肠道、肺部和肝脏间引起代谢和转录组差异，为理解MNPs的危害和保护环境健康提供了重要信息。

本文亮点：

（1）食源性 PLA MNP 破坏肠道菌群-肠道-肝脏轴并引起肝毒性。

（2）空气传播的 PLA MNP 影响气道微生物群-肺轴并诱导肝毒性。

（3）食源性和空气传播的 PLA NP 和 MP 在小鼠中诱导独特的改变。

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