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哈喽小伙伴们，今天带来的是宋尔卫院士团队近期发表的一篇文章，该研究探究了lncRNA FAISL在三阴性乳腺癌（TNBC）中的作用，以及其如何通过调控FAK的蛋白稳定性来影响TNBC的进展和转移。而且，团队开发了一种基于纳米粒子的siRNA递送系统，用于在体内外靶向FAISL，为TNBC的治疗提供了新的策略。该研究整合了生信分析、体内外实验以及临床样本验证，为FAISL靶向治疗策略的临床应用提供了实验基础。研究逻辑链条完整，做肿瘤研究的朋友可以参考哦！最后想做方案设计和数据分析的朋友直接滴滴我就可以了~
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题目：LncRNA FAISL抑制calpain2介导的FAK蛋白水解促进三阴性乳腺癌的进展和转移
杂志：Advanced Science
影响因子：14.3
发表时间：2024.9
研究概述
三阴性乳腺癌（TNBC）是乳腺肿瘤中最具侵袭性的亚型。在重新分析TCGA乳腺癌数据集时，发现TNBC样本中细胞粘附分子在差异表达基因中高度富集，其中Focal adhesion Kinase （FAK）与TNBC患者生存不良的关系最为显著。FAK在焦点粘附动力学上是被精确调控的。为了研究LncRNA是否调节FAK信号，作者进行了RNA免疫沉淀测序，发现FAISL（FAK相互作用和稳定LncRNA）在FAK相互作用的LncRNA中富集，并且在TCGA TNBC组织中经常过表达。FAISL促进TNBC细胞粘附、细胞骨架扩散、增殖。FAISL不影响FAK mRNA，但通过阻断calpain2介导的蛋白水解，正向调节FAK蛋白水平。FAISL与FAK的C端结构域相互作用，从而掩盖calpain2的结合位点并阻止FAK的切割。高水平的FAISL与肿瘤组织中FAK的表达和TNBC患者预后不良相关。在TNBC小鼠模型中，使用还原反应纳米颗粒靶向FAISL的siRNA递送系统有效抑制肿瘤生长和转移。总之，这些发现揭示了lncRNA介导的调节TNBC进展中FAK蛋白水解的机制，并强调了靶向lncRNA FAISL治疗TNBC的潜力。
研究思路
主要结果
FAK在TNBC中失调并与不良预后相关
FAISL表达的操纵显示表型在TNBC细胞中让人联想到FAK
FAISL通过与calpain2相互作用稳定FAK蛋白
FAISL结合FAK C端结构域抑制Calpain 2诱导的FAK蛋白水解
靶向FAISL的siRNA纳米递送系统有效抑制TNBC细胞的恶性表型
靶向FAISL的siRNA纳米递送系统抑制TNBC细胞远处转移
高FAISL水平预测TNBC患者预后不良
文章小结
总之，研究结果揭示了lncRNA FAISL通过阻断calpain2介导的蛋白水解和稳定FAK蛋白在促进TNBC进展中的作用，这是以前未被认识到的。研究还强调了利用纳米颗粒siRNA靶向FAISL治疗TNBC的潜力。
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