南京农业大学植保学院钱国良团队在一区top期刊（IF=10.8）发文揭示细菌如何巧妙削弱竞争对手的防御
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2024-07-05 08:15
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微生物病原体部署特定效应蛋白，这些效应蛋白往往与多个宿主靶标结合，以同时破坏植物或动物免疫系统中的多重机制。例如，卵菌病原体Phytophthora infestans的RxLR效应蛋白Avr3a靶向E3泛素连接酶CMPG1，以抑制INF1诱导的植物细胞死亡。Avr3a亦与GTP酶dynamin相关蛋白2（DRP2）关联，通过抑制模式识别受体（PRR）FLS2的内吞作用，抑制病原体相关分子模式（PAMP）flg22的识别。稻瘟病菌Magnaporthe oryzae的效应蛋白AvrPiz-t通过与包括两种E3泛素连接酶、一个bZIP型转录因子、一个核孔蛋白样蛋白和一个钾离子通道蛋白在内的五种宿主蛋白相互作用，操纵植物免疫并促进病原体感染。细菌病原体Pseudomonas syringae的第三型分泌系统（T3SS）效应蛋白AvrPtoB与植物免疫的多个核心组件结合，并利用其E3泛素连接酶活性介导这些组分的降解。AvrPtoB介导的NPR1降解干扰了水杨酸（SA）信号传导通路，而其对脱落酸（ABA）信号传导途径中的8'-羟化酶CYP707A的降解则促进了ABA的积累。此外，Helicobacter的效应蛋白CagA，经由第四型分泌系统（T4SS）递送，与胃黏膜上皮细胞中的多种蛋白结合，包括Grb2和PAR1/MARK，以诱导炎症反应并促进上皮间充质转化。尽管微生物病原体的效应蛋白在植物和哺乳动物细胞中同时禁用多个靶标的能力已得到确认，但这种现象尚未在细菌细胞间的竞争中被观察到。![]()
2024年7月3日，国际权威学术期刊The ISME Journal发表了南京农业大学植物保护学院钱国良教授团队的最新相关研究成果，题为Type IV secretion system effector sabotages multiple defense systems in a competing bacterium的研究论文。由感染植物细胞和哺乳动物的病原菌分泌的效应蛋白通常通过同时作用于多个靶标，以削弱真核宿主细胞的防御机制。然而，关于细菌效应蛋白在竞争性细菌中作为“多面手”破坏多个靶标的现象，尚未有文献报道。本文展示了一种效应蛋白——LtaE，该蛋白通过土壤细菌Lysobacter enzymogenes的第四型分泌系统（T4SS）传递至竞争性细菌Pseudomonas protegens，影响多个靶标，进而禁用了竞争者对抗细菌的防御能力。LtaE的一个靶点是LuxR1，一种调节orfamide A抗菌化合物生物合成的转录因子。另一靶点是sigma因子PvdS，对另一种抗菌化合物pyoverdine的生物合成至关重要。orfamide A与pyoverdine生物合成相关基因的缺失导致P. protegens失去抗菌活性；而在P. protegens中过表达LtaE，则使其对抗L. enzymogenes的抗菌活性近乎完全丧失。机制上，LtaE抑制了RNA聚合酶与上述两种蛋白形成复合体的过程。LtaE与多种Pseudomonas属细菌中LuxR1和PvdS的同源物结合的能力，暗示其能在土壤或植物材料中多种竞争性细菌中破坏防御机制。因此，本研究揭示了多靶标效应蛋白已进化出在真核宿主及细菌竞争对手中削弱细胞防御的能力。![]()
LtaE在多种假单胞菌属物种中减少了orfamide A和pyoverdine的合成
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