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由尖孢镰刀菌引发的枯萎病是番茄种植业面临的一项严峻挑战，这种土壤传播的病害主要影响植物的维管系统。病原体与宿主植物之间的相互作用类似于一场持久的军备竞赛，深入理解这一过程中的分子机制对于发展环保型疾病控制方法和培育抗病品种至关重要。近日，国家杰出青年科学基金获得者、青岛农业大学植物医学学院梁文星教授团队在国际顶级期刊《Nature Plants》发表了题为“Plant PR1 rescues condensation of the plastid iron-sulfur protein by a fungal effector”的研究论文，揭示了尖孢镰刀菌的一种效应蛋白如何通过细胞内的相分离作用与宿主的铁硫蛋白结合，从而抑制宿主产生的活性氧（ROS），而番茄的病程相关蛋白PR1能够阻止这种效应蛋白从细胞外环境进入细胞内部，从而发挥抗病作用。论文的第一作者是植物医学学院的李敬涛副教授，共同第一作者为硕士生杨莉梅，梁文星教授为唯一通讯作者。梁文星团队面向世界科技前沿和国家重大需求，长期致力于番茄枯萎病成灾机制与绿色防控研究，从蛋白酰化修饰角度揭示病原菌致病以及植物抗病的分子机制，为药物开发以及抗病育种提供理论指导和材料储备。团队聚焦番茄PR1的抗病功能以及病原菌的应对策略，近些年开展了一系列创新性的研究，点击阅读该团队相关研究成果：青岛农业大学博士以第一作者在Cell旗下期刊发文揭示调控植物病原真菌产孢的新机制
青岛农业大学梁文星团队在一区top期刊（IF=9.4）发文揭示植物病原菌致病性调控的新机制！
Current Biology | 青岛农业大学梁文星团队揭示广谱化学品防止植物病原真菌侵染的机制！
eLife | 青岛农业大学研究揭示尖孢镰刀菌孢子萌发的分子机制！
研究团队早期通过质谱分析鉴定出尖孢镰刀菌的分泌蛋白，本研究特别关注了一种名为FolSvp2的分泌毒性蛋白，它能进入宿主体内，并通过自身的相分离特性形成凝聚物，与宿主的铁硫蛋白SlISP相互作用，导致SlISP的正常定位发生改变，进而抑制了由SlISP引发的ROS生成和宿主的抗病反应。此外，研究还发现，FolSvp2的致病能力受到乙酰化修饰的正面调控，具体而言，病原菌的乙酰转移酶FolArd1能够在赖氨酸205位点对FolSvp2进行乙酰化修饰，这种修饰有助于防止FolSvp2在病原菌和宿主中被泛素化降解，增强了其稳定性和毒性。作为最早被识别的一类植物抗病蛋白，PR1在植物抵御病害的过程中扮演着关键角色。研究表明，为了对抗FolSvp2带来的毒性影响，番茄中的PR1蛋白能够在其N端与FolSvp2在细胞外空间相互作用，有效抑制FolSvp2在细胞内的累积，帮助恢复SlISP在细胞内的正确位置，从而保持番茄对病原菌的抵抗能力。值得注意的是，病原菌的感染会触发宿主植物中PR1蛋白表达量的增加。虽然PR1蛋白的研究已有超过半个世纪的历史，但其在植物防御机制中的具体作用方式仍有许多未知之处。先前的研究指出，尖孢镰刀菌的早期感染会导致番茄免疫系统的重组，并增加PR1的表达水平。通过其C端产生的抗病小肽，PR1能够激活番茄的整体免疫反应及其对枯萎病的抵抗力。本研究进一步揭示了PR1蛋白通过其N端抑制FolSvp2异位的新机制，这是对PR1抗病功能认识的一个重要进展，为理解病原菌的致病机制和开发绿色病害防控策略提供了宝贵的见解和支持。这项研究获得了国家自然科学基金、山东省重点研发计划和山东省泰山学者项目等资金的支持。![]()
