生命和无生命的边界非常奇妙。物质没有生命，但没有生命的物质，是如何最终让我们变成有生命的生物的呢？
科学家认为，生命的标志之一是自组织，换句话说，生物活性物质会自发地形成和分解。这让我们不禁好奇，它们是如何“知道”应该在何时何地以何种方式组合，又在何时停止并分解的？
在一项新研究中，科学家在细菌细胞分裂的背景下尝试回答了这些问题。他们发现了一种先前未知的自组装机制，可用于解释细胞分裂所必需的活性物质的自组织。这种机制可以被戏称为“不对齐会死”——错位的结构会自发“死亡”。论文已发表在《自然·物理》上。
“踏车”现象
FtsZ是细菌中一种普遍存在的蛋白质，它们同样常见于许多古菌、叶绿体和线粒体中。这种蛋白质在细胞分裂中至关重要。
FtsZ的分子结构示意。（图/European Bioinformatics Institute）
在细菌细胞分裂的过程中，FtsZ会在分裂的细胞中心自组装成一个环状结构，被称为细菌分裂环。这个环有助于形成新的“壁”，将子细胞分隔开来，最终完全分裂成两个细胞。
然而，FtsZ自组装的基本物理至今仍未得到完全的解释。科学家已经知道，FtsZ会形成蛋白质微丝，它们在不断的周转中生长、收缩，进行自我组装。由于这个过程会在丝状末端不停地添加和移除亚基，因此也被形象地称为“踏车”现象。
FtsZ微丝的踏车自组装。细菌细胞中的FtsZ微丝会形成细菌分裂环。（图/Claudia Flandoli）
事实上，在很多生命形式中，多种蛋白质已经被证明具备踏车功能。科学家先前认为，踏车是一种自航形式，并将它模拟为向前移动的微丝。但这种模型无法捕捉到亚基的不断周转，并且高估了由微丝组装产生的力。
“不对齐会死”
因此，在新研究中，团队开始模拟FtsZ亚基如何相互作用，并通过踏车自发地形成微丝。他们开发了一个名为FtsZ的蛋白质组装计算模型，通过将细胞几何形状和微丝曲率纳入模型，他们展示了错位的FtsZ微丝的死亡是如何有助于更好地形成细菌分裂环的。
在计算机模拟中，微丝在细胞中心组装成一个环状结构。（图/Nicola De Mitri）
他们的发现令人震惊：错位的FtsZ微丝在遇到障碍时，会溶解并开始自发“死亡”。这与推动着周围分子的自航组装形成鲜明对比。
FtsZ自组织机制。FtsZ踏车的计算模拟展示了错位的微丝（视频中紫色微丝）会溶解并自发死亡。（图/Christian Vanhille Campos, Šarić lab, ISTA）
这种“死亡”和重新组装的机制，都更有利于形成一种排列整齐的微丝并更好地完成整体组装，最终在细胞中心形成分裂环。
这种模拟是在分子相互作用的物理理论的驱动下发展出来的。随后，理论团队很快与实验团队进行了接触，希望能证实他们的计算结果。
令人欣喜的是，实验数据同样表明，FtsZ微丝的死亡和诞生对细菌分裂环的形成至关重要。这意味着踏车在这一过程中起着至关重要的作用。细菌分裂环在模拟中的表现与实验团队成像得到的枯草杆菌（Bacillus subtilis）的分裂环一致。体外实验结果与模拟结果同样非常吻合，进一步证实了这一点。
合成自愈材料
新研究的模型证明，踏车组装可以让活性材料局部愈合。这些发现可以应用于合成自愈材料的开发以及合成细胞的制造。
下一步，他们还会尝试模拟细菌分裂环如何帮助构建细胞壁，将细胞一分为二。
#创作团队：
撰文：Takeko
排版：雯雯
#参考来源：
https://ist.ac.at/en/news/align-or-die/
https://www.nature.com/articles/s41567-024-02597-8
#图片来源：
封面图&首图：Nicola De Mitri，ISTA
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