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内质网(ER)中错误折叠蛋白的积累引发适应性应激反应，称为未折叠蛋白反应(UPR)，由内质网跨膜蛋白激酶和核糖核酸内切肌醇要求酶-1α (IRE1α)介导。
近期，哈佛医学院Claudio Hetz及Laurie H Glimche共同通讯在Science 在线发表题为“Proapoptotic BAX and BAK Modulate the Unfolded Protein Response by a Direct Interaction with IRE1α”的研究论文，该研究发现BAX和BAK在内质网膜上起作用，激活IRE1α信号，并在核心凋亡通路成员和UPR之间提供物理联系。
但是，再2024年4月19日给，该文章被撤回，主要原因是数据异常（被指控数据造假）。
另外，据了解哈佛医学院的William C. Hahn（已被撤回1篇Cancer Research ），Irene M. Ghobrial及Laurie H. Glimcher（已被撤回1篇Cell Host & Microbe ）被指控学术不端（点击阅读）。
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根据2021年2月开始的内部分析，作者已经意识到图1A、图6A、图S2B、图S2C、图S3A、图S5D及图S5F所示的对照差异。作者不再相信这些数据支持他们的结论。结果，作者撤回了这篇论文。
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如S3A：不同蛋白之间的泳道数并不相同，最少的仅7个泳道，最多的Actin却有11条（图源自Science ）
作者Claudio Hetz不同意撤回的决定。作者Stanley J. Korsmeyer去世。杂志社无法联系到作者 Authors Bruno Antonsson, Michael C. Bassik, Paula Bernasconi及Jill Fisher 。
https://www.science.org/doi/10.1126/science.adp1104https://pubpeer.com/publications/C6B3AB4AA887C2D05639A8B0729124![]()
