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子宫内膜息肉是一种子宫内膜的良性增生。不孕症患者中，发现子宫内膜息肉的情况十分常见，而且经常是偶然发现的。子宫内膜息肉形成乃至导致不孕症的确切机制均不清楚。子宫内膜息肉本身的形成可能与炎症和机械损伤、局部激素环境紊乱、基底层内膜局限性过度生长、细胞增殖凋亡失衡等有关，而上述机制并非息肉所特有，在内异症/子宫腺肌病，以及子宫肌瘤的病理机制中也占有重要的地位，其中的关联虽尚未探明，但已经引起关注。
子宫内膜息肉是怎样导致不孕呢？目前可能的猜想是：息肉形成后，可通过引起局部出血、干扰肌层收缩或形成异常“地形”来干扰宫腔环境，进而影响胚胎种植。生长于子宫颈管和输卵管开口部位的息肉还可能通过机械梗阻效应干扰妊娠，但更多的应该是通过化学因子的异常表达干扰精子运动和胚胎着床。有研究表明，与邻近子宫内膜组织相比，息肉的雌激素受体表达量更高，而孕激素受体的表达量较低，提示激素受体的异常表达是导致子宫内膜息肉形成的原因之一。
子宫内膜息肉患者在围排卵期血浆和内膜的胎盘蛋白（glycodelin）水平均增加。胎盘蛋白是一种可影响细胞增殖、分化、黏附和移动的糖蛋白，可调节免疫抑制、受精与着床，可通过降低自然杀伤细胞活性进而增加免疫耐受而促进胚胎种植。在正常的排卵周期，胎盘蛋白本应是减少的，但息肉产生过量的、时空不恰当的胎盘蛋白可能干扰受精卵的着床。
其他子宫内膜容受性相关标志物如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、胰岛素样生长因子结合蛋白-1（IGFBP-1）、芳香化酶、环氧合酶-2、炎症标志物、HOXA-10和HOXA-11信使RNA水平等在分泌中期息肉存在的情况下也会降低，而在息肉切除术后有可能恢复正常。此外，息肉还可能通过位置和体积效应干扰精子的运输。
