“道高一尺”！山东农大副教授第一作者发表宿主抵御病毒感染新机制

学术 2024-11-18 12:09 北京

近日，山东农业大学动物医学院兰江风教授课题组在Journal of Immunology上在线发表题为“The HMGBa-HSP70-ATF4-b Axis Restricts White Spot Syndrome Virus Infection in Crayfish”的研究论文。该论文揭示了高迁移率族蛋白a协同热休克蛋白70介导激活转录因子4β(ATF4β)活化，参与宿主抵御囊膜病毒感染的分子机制。

白斑综合征病毒是导致虾死亡的主要病原体，是已知最大的双链DNA病毒（300 kb）。白斑综合征病毒感染每年造成虾蟹养殖的巨大损失，解析宿主抵御病毒感染的分子机制可为病毒病防控提供有力的理论支撑。转录激活因子（ATFs）不仅可以调节癌细胞的增殖、维持细胞氧化还原动态平衡、延长生物寿命还可以响应病原微生物的刺激。ATFs在抗病毒免疫的功能尚需进一步研究。本研究在克氏原螯虾中鉴定到ATF4的两个同源物（ATF4-α和ATF4-β），ATF4-β相较于ATF4-α相比缺少一个β折片结构（7 AA）。在WSSV感染后，ATF4-β主要被激活进入细胞核发挥功能。HMGBa和HSP70都只与ATF4-β相互作用，并且ATF4-β进入细胞核依赖HMGBa和HSP70的协助。ATF4-β进入细胞核后起始抗脂多糖因子（ALF1和ALF2）的转录。ALF1通过与病毒囊膜蛋白VP28相互作用抑制WSSV的组装和再感染。本研究阐明了HMGBa- HSP70-ATF4-β轴参与抗囊膜病毒免疫反应的分子机制，可为白斑病的防控提供一定理论参考。

山东农业大学兰江风课题组青年教师曹晓彤副教授为论文第一作者。山东农业大学动物医学院兰江风和姜世金教授为该论文的通讯作者。兰江风教授已毕业硕士刘彦参与了该项研究。大连海洋大学孙洁洁教授为该研究提供了重要帮助。该研究得到了国家自然科学基金，国家重点研发计划，山东省现代农业产业技术体系-虾蟹体系和山东农业大学高层次人才经费等资助。

全文连接：https://doi.org/10.4049/jimmunol.2400425。

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