【摘要】基于流行病学队列对全球疾病负担的评估研究，这些研究将过早死亡与多种原因联系起来，包括O3和直径小于2.5um的细颗粒物(PM2.5)的长期健康影响。事实证明很难量化与空气污染有关的过早死亡率，特别是在没有监测空气质量的地区，而且还因为来自各种来源的颗粒的毒性可能各不相同。本文利用全球大气化学模型研究了城市和农村环境中7种排放源类别与过早死亡之间的关系。根据2010年全球疾病负担，我们计算出主要由PM2.5造成的室外空气污染导致全球每年3.3万人(95%置信区间为1.61-4.81)过早死亡，主要发生在亚洲。首先假定所有的颗粒都具有同样的毒性，但也包括了对不同毒性的敏感性研究；研究发现在印度和中国普遍存在的住宅能源使用(如取暖和烹饪)排放对全球过早死亡的影响最大，若假定碳质颗粒毒性最大，则影响更大。虽然在美国大部分地区和其他一些国家，交通和发电排放很重要，但在美国东部、欧洲、俄罗斯和东亚，农业排放对PM2.5的相对贡献最大，对整体健康影响的估计取决于有关颗粒毒性的假设。基于一切照旧排放情景的模型预测表明，到2050年室外空气污染对过早死亡的贡献可能会翻一番。
空气污染与许多健康影响有关，包括与臭氧增强(O3)有关的慢性阻塞性肺疾病(COPD)，以及与PM2.5有关的急性下呼吸道疾病(ALRI)、脑血管疾病(CEV)、缺血性心脏病(IHD)、COPD和肺癌(LC)。许多先前的研究都是基于空气质量测量，主要关注城市污染。大气化学和输送模式已用于解释其他环境，包括那些没有测量数据的环境。近期提高分辨率的区域和全球模式以及卫星数据已被用于改进对PM2.5和O3浓度及其对空气质量影响的估计。在这里介绍通过大气化学环流模型获得的结果，该模型结合人口数据、国家级卫生统计和污染暴露响应函数，以高分辨率应用于计算全球空气质量变化。本文对空气污染相关死亡率的计算基于2010年全球疾病负担(GBD)方法，采用改进的暴露响应函数，与以前的评估相比该函数更现实地考虑了PM2.5浓度非常高时的健康影响。这对世界上一些空气污染几乎有增无减的地区以及预计排放量将继续增长的未来情景尤为重要。在GBD之后，还将沙尘(大部分是天然的)和PM2.5纳入其中；因此严格地说，本文评估的是大气成分的影响。世界卫生组织(WHO)的空气质量准则和国家监管政策是基于依赖于PM2.5质量浓度的暴露反应函数，隐含地将所有细颗粒视为同等毒性，而不考虑其来源和化学成分。然而专家的研究表明，碳质颗粒比地壳物质、硝酸盐和硫酸盐的毒性更大。最近的一项研究发现，燃煤产生的PM2.5会导致心血管疾病和肺癌的死亡风险增加，但其他来源的证据要弱得多，而仅使用非特定PM2.5质量的估计可能低估了PM2.5对死亡率的总体影响。此外该研究没有发现生物质燃烧和土壤粉尘颗粒导致死亡的证据。然而这份报告和美国健康影响研究所随后的一份报告也指出，在这些调查中，只有少数城市可能对这些来源和组成部分进行了一致的测量。虽然不同毒性的证据远没有定论，但本文进行了二次分析，假设含碳PM2.5的毒性是无机颗粒的五倍，尽管对整体健康的影响与PM2.5相同。本文计算了30岁成人与CEV、COPD、IHD和LC相关的过早死亡率，以及5岁婴儿与ALRI相关的过早死亡率(表1和附录表1和2)。我们对2010年全球PM2.5相关死亡率的估计为315万人，95%置信区间(CI95)为1.52-460万人。主要原因是CEV(131万)和IHD(108万)，次要原因是COPD(37.4万)、ALRI(23万)和LC(16.1万)。我们估计全球因慢性阻塞性肺病导致的臭氧相关死亡率为142万(CI95: 9万-208万)。我们对2010年人口总数的估计为330万(CI95: 161-481)，与GBD5非常吻合。除此之外，每年还估计有354万人死于使用固体燃料做饭和取暖造成的室内空气污染。图1显示了地理分布，并展示了中国、印度和许多大型城市中心的热点位置。图1:2010年室外空气污染导致的死亡率。死亡率单位，每100公里区域的死亡人数为3 100公里(颜色编码)。在白色区域，PM2.5和O3的年平均值低于浓度响应阈值，预计不会造成额外的死亡。
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考虑到2010年全球人口为68亿，由此得出的结论是，空气污染导致的人均死亡率约为5人/每万人年。在全世界每1万人中，这5人中约有2人死于CEV, 1.6人死于IHD, 0.8人死于COPD, 0.35人死于IALR, 0.25人死于LC。人均死亡率最高的是西太平洋区域，其次是东地中海和东南亚。高人均死亡率和高人口密度的结合解释了西太平洋地区(到目前为止)死亡人数最多的原因，中国是主要贡献者(每年136万人)。请注意，中国空气污染造成的死亡率大约比中国道路交通伤害和艾滋病毒/艾滋病造成的死亡率高出一个数量级，并且是导致死亡的主要原因之一。东南亚的过早死亡率第二高，其中印度是主要贡献者(每年65万)。 与空气污染有关的全球死亡率在很大程度上受到亚洲高死亡率的影响。
我们通过从模型中的排放量中逐一减去七个来源类别来确定它们的影响。这些灵敏度计算表明单独控制这些源的有效性。表2列出了2010年空气污染导致过早死亡率最高的15个国家，以及每个来源类别的贡献。住宅和商业能源使用(RCO)是世界上最大的来源类别，贡献了近三分之一，在不同毒性的另一种假设下几乎是两倍以上。请注意，这仅指室外暴露于该源的死亡率。我们估计每年有100万人死于室内空气污染，这是在基本相同来源的室内空气污染每年造成354万人死亡之外的。
表2 2010年室外空气污染导致过早死亡排名前15位的国家
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第二大人为来源是农业(AGR)，贡献了五分之一；然而，在不同颗粒毒性的假设下，这大大减少了。连续的主要人为类别是发电(PG)、工业(IND)、生物质燃烧(BB)和陆地交通(TRA)，它们加在一起造成了近三分之一的空气污染死亡。如果含碳颗粒的毒性是硫酸盐和硝酸盐的五倍，那么这些来源加起来就占了死亡人数的四分之一。自然资源占剩余总量的六分之一。然而，如果地壳物质的毒性比含碳PM2.5小五倍，这就会大大减少。各地区2010年最重要的来源类别如图2所示。
RCO在亚洲人口众多的地区最为重要。它指的是小型燃烧源，特别是生物燃料的使用(用于加热和烹饪)，也包括废物处理和柴油发电机。在中国，这一比例约为32%，在印度、孟加拉国、印度尼西亚和越南为50-60%，而在尼泊尔，这一比例最高，接近70%(扩展数据表3)。在西方国家，这一比例通常为5-10%，尽管在法国和波兰，这一比例约为15%。这种污染源对死亡率的贡献对毒性假设和与IHD有关的很大不确定性很敏感。由于含碳PM2.5的比例相对较大，根据我们的替代计算，这些气溶胶的毒性是其毒性的五倍，RCO在全球空气污染死亡率中所占的比例从31%增加到59%。另一方面，如果我们假设RCO与IHD死亡率无关，则这一比例从31%下降到26%(方法)。
农业(AGR)对PM2.5的影响非常大，是欧洲、俄罗斯、土耳其、韩国、日本和美国东部的主要来源(图2)。在许多欧洲国家，农业对PM2.5的贡献达到40%或更高。农业排放的氨气（NH3）通过几种多相化学途径形成硫酸铵和硝酸铵，从而影响空气质量。由于NH3丰度往往限制PM2.5的形成，因此减少其排放可以对空气质量控制做出重要贡献29。由于农业排放主要是无机PM2.5，假设含碳PM2.5的毒性是无机PM2.5的五倍，那么农业排放对死亡率的影响就会降低。
自然来源(NAT)对死亡率有很大贡献，在北非和中东占主导地位，在中亚也是一个主要类别(表2和图2)。尽管我们将空气中的沙漠沙尘归类为自然沙尘，但由于人类在荒漠化和农业实践中的作用，一部分是人为的。在大多数流行病学队列研究已开展的工业化国家，与接触粉尘有关的慢性健康和死亡率影响比典型空气污染造成的影响更不确定。如果所有细颗粒物的毒性都一样，那么自然来源造成的空气污染死亡人数约占空气污染死亡人数的六分之一。如果细碳颗粒的毒性是地壳物质的五倍，那么自然来源只占空气污染导致死亡的十分之一左右。化石燃料发电厂发电是第三大人为污染源，是SO2和NOx的重要来源，SO2和NOx在大气中转化为硫酸盐和硝酸盐。它约占PM2.5和O3暴露人口的七分之一。在美国(0.30%)、俄罗斯、韩国和土耳其(约20%)，发电厂的排放相当重要。发电排放对中东地区的细颗粒物浓度也有特别大的影响，但由于被沙漠尘埃掩盖，这些影响往往被忽视。如果硫酸盐和硝酸盐的毒性比含碳PM2.5的毒性低5倍，那么这种来源的作用就会降低2倍。工业(IND)是较小的来源类别之一，全球比例约为7%(表2);然而，在大多数西方国家，它的贡献大约是这个比例的两倍。它包括钢铁、化工、纸浆和造纸、食品、溶剂和其他制造部门、炼油厂和燃料生产。这种空气污染源在工业化国家和新兴经济体中通常很重要，但很少成为过早死亡的主要原因。根据不同毒性假设，其对死亡率的贡献将减少1 / 2以上。我们的计算表明，在德国、英国和美国，陆地交通（TRA）排放造成的环境 PM2.5 和 O3 死亡率约占五分之一，而在全球约占 5%。由于氮氧化物和碳质 PM2.5 是以硝酸盐形式排放的与交通有关的 PM2.5 的主要来源，我们的替代计算结果--假设碳质颗粒的毒性是硝酸盐和其他无机物的五倍--也表明在全球范围内，氮氧化物和碳质 PM2.5 的排放量占 5%。请注意，这一贡献可能是一个下限，因为交通也排放其他污染物，不包括或影响PM2.5(参考文献31)(方法)。生物质燃烧(BB)也是一个相对较小的来源类别，全球贡献约为5%。然而，它的面积范围很大，例如在南美洲和非洲。它是加拿大、西伯利亚、非洲、南美洲和澳大利亚大部分地区空气污染的主要来源。由于在这些国家的许多地区，年平均PM2.5低于浓度响应阈值(方法)，因此这些区域在图2中显示为白色。生物质燃烧在东南亚也很普遍，尽管在越南和印度尼西亚的人口稠密地区(例如爪哇)，住宅能源使用较大，因此是主要类别(表2)。在南半球，除了一些例外，生物质燃烧通常是PM2.5的主要来源。在巴西，它贡献了大约70%，在许多非洲国家，它的影响也很高，在安哥拉高达0.90%。请注意，生物质燃烧产生的PM2.5对健康的影响是相当不确定的，特别是IHD相关死亡率的归因，因为在该污染源占主导地位的地区缺乏流行病学队列研究(方法)。我们的计算表明，空气污染导致的死亡率中，有5%(毒性相等)至8%(毒性不同)是由它造成的。为了了解空气污染导致的过早死亡在未来几十年将如何发展，我们采用了2025年和2050年的“一切照旧”(BAU)排放情景，假设只有目前商定的立法才会实施，这将影响未来的排放。因此，空气质量和排放标准是固定的。2050年的结果列在这里，2025年的结果列在扩展数据图2和扩展数据表4,5中。在BaU情景下，欧洲和美洲的过早死亡率将出现温和但显著的增长，在很大程度上发生在城市地区。预计东南亚和西太平洋地区将大幅增加，导致全球过早死亡率到2050年增长到6.6万(CI95: 3.4- 930万)(1100%)(表1)。相比之下，婴儿(5岁)的人口增长微不足道，而到2050年，30岁以下人口的大幅增长(168%)(意味着人口老龄化)。在全球范围内，预计人均死亡率将从2010年的每10000人年5人增加到2050年的每10000人年7人。空气污染造成的死亡率将继续以亚洲为主，比例不变，约为75%。![]()
扩展数据图2 2010年至2050年(一切照旧情景)与室外空气污染相关的死亡率上升。单位(颜色编码)，每100公里区域的死亡人数为3 100公里。在白色区域，预计没有额外的死亡率。
城市人口预计将相对迅速地从2010年的36亿增长到2050年的52亿，再加上空气污染浓度的增加，对健康的影响将会加剧。我们估计，2010年室外空气污染导致的城市过早死亡人数为200万，到2050年将增加到430万，占2010年全球总数的60%，到2050年将达到65%。城市人口增长是造成这一变化的部分原因，但预计城市地区的空气污染水平也将迅速增长。从我们的研究结果中可以明显看出，2010年城市空气污染导致的人均死亡率比农村高50%左右。在BAU情景下，这一差异预计将在2050年增加到近90%。最近，人们把重点放在了迅速崛起的特大城市(方法)。根据我们的计算，亚洲有17个特大城市和城市群在全球过早死亡率排名前30位，其中排名第一的是珠江三角洲。如果从个人风险的角度来看，天津和北京排名最高(扩展数据表6)。虽然中国大城市因空气污染造成的人均死亡率已经很高，但根据BAU情景，到2050年，中国和印度大城市的人均死亡率将会更高。30个最大城市的过早死亡率合计约占全球空气污染负担的7%，表明所有城市地区都存在相关性。我们的研究结果表明，如果要避免空气污染导致的预期死亡率上升，就需要采取强化的空气质量控制措施，特别是在南亚和东亚。不同种类的颗粒，如硫酸盐、硝酸盐、有机物、地壳物质、黑碳，特别是生物质燃烧产生的烟雾，其相对毒性的不确定性特征不明确，限制了来源的明确归属。然而，我们的研究表明，在空气污染控制策略中应考虑住宅能源使用的排放，如果所有细颗粒都具有相同的毒性，那么减少农业排放将改善空气质量。要提高空气污染控制的效果，就需要更好地了解来自各种排放源的颗粒的相对毒性。模型和排放量。我们使用了空间分辨率为T106L31的全球ECHAM5/凌乱大气化学(EMAC) 一般环流模式，即T106的球面谱截断，对应于约1.1°×1.1°纬度×经度(赤道110 km)的二次高斯网格，具有31个垂直混合地形跟踪，平流层低层气压水平高达10 hPa。核心大气模式为第五代欧洲汉堡中心(ECHAM5, version 5.3.01)大气环流模式。EMAC包括代表对流层和平流层过程及其与海洋、陆地和人类影响的相互作用的子模式。它使用模块化地球子模型系统(凌乱，v.1.09)将描述排放、大气化学、气溶胶和沉积过程的子模型连接起来；这些结果已经通过现场和遥感观测进行了测试。在leeleveld等人关注2005年的研究之后，我们提出了2010年、2025年和2050年的结果，采用了Doering等人的月度变化排放数据50,Pozzer等人也使用了这些数据32。这些数据来自位于意大利Ispra的欧洲委员会联合研究中心编制的全球大气研究排放数据库(EDGAR)，分辨率为0.1经纬度50,51。2010年，我们进行了敏感性计算，其中七个主要的排放类别已被逐一删除，以计算这些来源的影响，并估计它们对空气质量控制和相关死亡率的贡献。我们首先计算了污染源类别对PM2.5和O3总浓度的分配，然后将计算得到的分数应用于空气污染导致的总死亡率。分类是:(1)“自然”(NAT)，主要是沙漠尘埃，但局部也有海盐和二甲基硫化物衍生硫酸盐，一些来自自然来源的硝酸盐和铵，火山硫排放和植被释放的有机物;(2)“工业”(IND)，包括钢铁、化工、纸浆和造纸、食品、溶剂和其他制造部门、炼油厂和燃料生产;(3)“陆路运输”(TRA)，即陆地上的公路和非公路运输;(4)“住宅及商业能源使用”(RCO)，指小型燃烧源为空间取暖及烹饪所使用的本地及商业能源，包括柴油发电机及生物燃料的使用;(5)“发电”(PG)，即通过化石燃料发电厂生产公共能源;6)“生物质燃烧”(BB)，即热带森林火灾和毁林、稀树草原和灌木火灾、中高纬度森林和草地火灾以及农业废弃物燃烧;(7)“农业”(AGR)，主要是与化肥和家畜使用相关的氨排放。不包括在这些类别中的是空中交通和航运。我们发现，去除单个来源类别导致死亡率模型贡献的近似线性响应，这可以从表2和扩展数据表3所示的国家一级贡献加起来达到100%所需的小比例修正(约10%)中看出。2025年和2050年的BaU情景假设，能源和食品消费在很大程度上取决于人口增长和经济发展，而根据当前的立法和技术，人口增长和经济发展反过来又驱动了空气污染源。这代表了一种悲观但貌似合理的未来前景。与Shindell等人相比，不同于政府间气候变化专门委员会的代表性浓度路径，BaU情景区分了空气污染和气候变化减缓措施，因为后者通常需要相对长期的结构性社会变革。这里使用的情景是基于长期能源系统展望模型对能源和燃料的预测，以及全球环境评估综合模型(IMAGE)对农业、土地利用和废物的预测。BAU情景中的人口发展与我们的死亡率计算相一致，如下所述，预计2050年人口将达到90亿。有关其他细节，我们参考Pozzer等和其中的参考文献。虽然BaU预测不应被视为“预测”，特别是对2050年的预测，但它们代表了目前进入未来的轨迹，可能被视为最坏的情况，以探索如果空气质量政策和医疗保健保持现状，可以预期什么。请注意，这些结果对不同毒性假设不敏感，因为PM2.5引起的总死亡率不受影响，只受来源类别的影响。对于未来的情景，我们使用了2010年的基线死亡率。因此，隐含的假设是，吸烟习惯、饮食和保健保持不变。模式气象学是根据AMIP-II数据库采用的10年气候学数据(2000-2009年)预先计算的海面温度和冰覆盖所强迫的。通过关闭辐射与大气化学之间的耦合，将模型应用于大气化学-输运模式，使大气成分的变化不影响模型的动力学特性。考虑到空气质量预测主要是由排放而不是气候变化驱动的，这是合理的，尽管自然来源、生物质燃烧和沉积过程可能受到气候条件的影响。例如Fang等人预测，到21世纪末，气候变化对PM2.5相关死亡率的影响为4%，对臭氧相关死亡率的影响小于1%。虽然我们的模式分辨率不能解决城市环境中的小尺度异质性，但与卫星和地面遥感观测的比较表明，这并不重要。用于计算死亡率的暴露反应函数是基于这些异质性在很大程度上平均的年平均浓度。扩展数据图3说明了这一点，它将2010年的模拟与地面AERONET气溶胶光学深度(AOD)遥感数据(http://aeronet.gsfc.nasa.gov)进行了比较。由于我们的模型近似但不复制2010年的气象条件，并且无法捕获AERONET站附近的局部流量，因此预计在理想的1:1比较周围会有很大的分散。比较表明，模型的平均误差和偏差较小(年平均值不存在偏差)，相关性较好。我们还对MODIS(卫星)和AERONET的AOD数据进行了比较，得出相似的分布和相关性，后者也通过平均增加(未显示)。![]()
扩展数据图3 EMAC模式计算的气溶胶光学深度(AOD)与AERONET观测的比较，使用了2010年全球所有可用的测量数据。虽然与单个数据点的比较显示出很大的散点(左图)，但偏差很小(MBE)，平均时间提高了一致性。中间的面板显示了月均值的比较，右边的面板显示了平均误差(均方根误差，RMSE)最小、相关性最高且不存在偏差的年均值(即显示单个站点)。长虚线表示绝对一致，粗体短虚线表示在两个因子内一致，短虚线表示在十个因子内一致。
我们的模型已经考虑了地面源(如交通)与高空源(如发电厂)在排放和暴露关系上的主要差异。预计这些来源的二次颗粒(如硫酸盐和硝酸盐)的相对影响将得到真实的模拟。另一方面，我们的模型无法捕捉沿交通走廊的超细PM近源梯度的精细结构。正因为如此，我们对城市交通和城市初级细颗粒物来源的相对影响的估计可能会向下倾斜，尽管在队列研究中，超细颗粒物实际上是造成死亡率的原因。如上所述，环境PM2.5的各种成分的相对毒性尚未得到很好的确定。我们的感觉是，考虑到碳质颗粒的毒性是硫酸盐、硝酸盐和地壳物质的五倍，敏感性研究足以涵盖与交通相关的PM2.5排放、暴露和不同毒性之间关系的任何潜在差异。为了研究我们的模型是否再现了PM2.5和O3的城市浓度增量，即比较城市背景与农村环境，我们将我们的结果与最近的案例研究进行了比较。对于巴黎和伦敦，我们的模型计算出城市PM2.5的增量分别为18%和2%，与测量结果和高分辨率的模型计算结果一致。我们的模型计算表明，巴黎PM2.5的主要来源是住宅能源使用、农业和交通。农业排放(NH3/NH4＋)是从农村环境中输送过来的，并在城市中形成PM2.5。在伦敦，我们计算出PM2.5受农业、交通和发电的影响最大。陆地交通的有限贡献和大气运输对伦敦空气质量的重要性已得到观测分析的证实。对于北京，我们计算出城市PM2.5增量为5%，这与Zhang等人的结论一致，即区域来源是PM2.5的关键贡献者。他们估计交通和垃圾焚烧占4%；我们的研究结果表明，仅交通就对这个城市的能源消耗贡献了3%，住宅能源消耗贡献了47%，我们发现这是中国的代表性(表2)。我们的模型计算表明，PM2.5相对较小的城市增量在许多城市(尽管不是所有城市)都是典型的。例如，约翰内斯堡(包括比勒陀利亚)和珠江流域分别为141%和162%，这两个城市的居民能源使用都是PM2.5的主要来源。对于臭氧，我们发现由于当地交通排放的臭氧滴定(在巴黎为27%，在伦敦为25%)，通常城市的臭氧增量较小且为负。美国城市也有记录显示，由于交通NO，城市的负增量只有几个百分点(与工作日相比)。在芝加哥、纽约、洛杉矶和亚特兰大，由于交通和发电的原因，我们发现臭氧的负增量为1-5%。样本大小。未采用统计学方法预先确定样本量。
暴露反应函数：PM2.5和O3导致的过早死亡率已经通过EMAC模型计算了当前(2010年)和预测的未来(2025年和2050年)浓度。我们将结果与流行病学暴露反应函数结合起来，采用以下关系来估计过量(即过早)死亡率:∆Mort=yo[(RR-1)/RR]Pop
∆Mort是世界卫生组织估计的国家和/或地区因特定疾病类别造成的基线死亡率的函数69(区域和阶层列在扩展数据表1中)。(RR-1)/RR为归因分数，RR为相对风险。特定疾病的基线死亡率已从世卫组织卫生统计和卫生信息系统获得。 对于5岁以下（ALRI）和30岁及以上（IHD、CEV、COPD、LC）人口中由 PM2.5 和 O3 引起的不同疾病类别，使用世卫组织 2010 年 GBD 分析中的暴露反应函数计算 RR 值（如下所述）。
区域、国家和城市地区的人口(Pop)数据是从哥伦比亚大学国际地球科学信息网络中心(CIESIN)主办的美国宇航局社会经济数据和应用中心(secac)获得的，分辨率为2.59 3 2.59(约5公里3 5公里)(http://sedac.ciesin.columbia.edu/)，以及联合国经济和社会事务部/人口司70的预测(http://esa.un.org/unpd/wpp)。城市地区的人口密度阈值为每平方公里400人，而特大城市和主要城市的阈值为每平方公里2000人。我们注意到，我们的大气模型的分辨率约为纬度/经度，比人口数据的分辨率更粗糙，而且我们的模型不能解决城市环境的细节。然而，我们的人为排放数据从10公里的分辨率汇总到模型网格的分辨率，考虑到相关细节，如高度依赖性(例如，烟囱排放和热羽上升效应)。
RR=exp[b(X-Xo)]
项X表示模型计算的PM2.5或O3的年平均浓度。Xo值是假定不存在额外风险的阈值浓度(浓度-反应阈值)。参数b为浓度响应系数。然而，有人认为，这种表达是基于美国和欧洲的流行病学队列研究，那里的年平均PM2.5浓度通常低于30mg/m3，对于空气污染水平可能高得多的国家，例如南亚和东亚，这可能不具有代表性。这与我们的行为分析组场景特别相关。因此，我们在这里使用了Burnett等人的修正暴露响应函数8，该函数还纳入了二手烟暴露、室内空气污染和主动吸烟的流行病学数据，以解释高浓度PM2.5，并测试了八种不同的表达。发现以下关系最适合数据，Lim等人也将其用于2010年的GBD:
RR=1+a{1-exp[-b(X-Xo)^p]}
RR函数由Burnett等人推导。我们将此模型应用于图1和图2所示的不同类别，这些类别显示优于以前在负担评估中使用的其他形式。我们同样采用上界和下界，如图所示，表示95%置信区间(CI95)。后者是基于蒙特卡罗模拟得出的，得到了1000组系数和暴露响应函数，由此计算了上界和下界。继Burnett等人和Lim等人之后，我们综合了所有的气溶胶类型，因此包括了自然颗粒，如沙漠尘埃。请注意，通过使用PM2.5质量，我们没有区分各种颗粒可能不同的毒性。这一信息无法从流行病学队列研究中获得，但可能会对我们对死亡率的总体估计和地理模式产生重大影响。这是通过在正文、表2和扩展数据图1中给出的灵敏度计算来解决的。对于与O3相关的COPD，我们采用Ostro等人的暴露响应函数:RR=[(X+1)/(Xo+1)]^b
其中b为0.1521,Xo为Lim等人指出的33.3-41.9 p.p.b.v. O3范围的平均值，即37.6 p.p.b.v。以前，我们使用模型计算的工业化前O3浓度来估计X-Xo(参考文献21)，与目前由PM2.5和O3引起的慢性阻塞性肺病的估计相比，仅与O3有关的“呼吸系统疾病”死亡率估计高出约20%。关于处理暴露响应函数形状的不确定性和灵敏度计算的详细讨论，我们参考先前的工作5、8、21、22和其中的参考文献。L2013通过传播暴露响应函数中所有参数的量化(随机)误差来估计统计不确定性。他们发现，在欧洲、北美和南美、南亚和东亚，空气污染导致的估计死亡率的CI95值在40%以内，而在非洲和中东，这一数字为100-170%。我们的结果非常接近GBD，它证实了Lim等人的估计，并与2010年的最新估计保持一致，作为我们调查的基础。我们强调，这里描述的置信区间和Lim等人报告的置信区间5仅反映了浓度-响应函数中使用的参数的统计不确定性。众所周知，解释流行病学结果的不确定性可由其他模型或认识上的不确定性主导，例如与混杂因素控制有关的不确定性。Kinney等人总结了不确定性的来源，他们强调需要在复杂的颗粒物混合物中确定特定成分物种的差异毒性。我们的敏感性计算(表2和扩展数据图1)证实，这可能会产生重大影响，特别是在碳质化合物对PM2.5贡献很大的地区。我们强调缺乏将生物质燃烧排放的PM2.5(富含碳质颗粒)与IHD联系起来的研究。关于颗粒物毒性的专家判断研究报告的不确定性比仅分析参数不确定性所建议的不确定性大得多10,72。尽管上述CI95区间包含的参数和不确定性范围比这些早期研究更大，但它们应被视为PM2.5暴露(尤其是来自生物质燃烧和生物燃料使用的PM2.5)对健康影响估计的真正不确定性的下限。如果我们考虑到生物质燃烧(包括农业废弃物燃烧)和住宅能源使用(以生物燃料使用为主)不导致IHD死亡率的可能性，那么可归因于空气污染的总死亡率将从每年330万下降到300万(扩展数据表7)。在东南亚发现的影响最大，生物质燃烧(RCO和BB)是空气污染的主要来源。虽然如表2所示，住宅能源使用的全球贡献将从31%下降到26%，生物质燃烧的贡献将从5%下降到4%(其他类别按比例增加)，但不同来源的排名和我们的结论保持不变，因为RCO和BB仍然分别是最大和最小的来源类别。专家们已经讨论了浓度-响应函数的形状和浓度-响应阈值的存在和具体水平等问题。Burnett等人已经解释了这些因素8，然而，与各种队列研究给出的中心估计差异相关的不确定性并没有反映在Lim等人对参数不确定性的估计中5。随着新的队列研究结果的出现，这个问题最近变得更加严重了。此外，PM2.5不同成分的相对毒性仍然存在不确定性。由于目前的研究强调PM2.5的死亡率来源在不同地区之间可能存在很大差异(图2)，因此这方面值得在未来给予更多关注。
与之前的作品比较。我们估计，2010年全球因空气污染而死亡的总人数(PM2.5和O3相关)为330万。我们对PM2.5相关死亡人数的全球估计为每年315万人，接近GBD研究2010年的每年322万人(参考文献4)。然而，这一数字大大高于Silva等人最近对2000年的多模型研究(每年210万人)。这种差异可以解释为Silva等人关注2000年的人为污染，而我们的研究和GBD考虑了2000年至2010年的排放增长，还包括自然来源。
我们对2010年全球因慢性阻塞性肺病导致的O3相关死亡的估计为14.2万，大大低于Anenberg等人在2000年估计的1870万例死亡;L2013, 2005年77.3万;Silva等人2000年死亡47万人;但与GBD 2010年估计的15.2万人死亡人数相当接近。我们的结果(以及2010年GBD的结果)与之前的研究结果之间的很大差异，可以用我们将COPD归因于O3和PM2.5这一事实来解释。当我们将O3和PM2.5对COPD的影响结果结合起来时，我们对空气污染导致COPD死亡率的总体估计与上述研究的一致性在25-30%之间。其余的差异主要是由于在我们的新工作中使用了浓度反应阈值Xo，这大大降低了死亡率估计。Anenberg等人和L2013没有应用阈值，而是根据工业化前排放计算了自然背景。在这些分析中，计算出的环境浓度通常低于Xo。例如，在我们的工业化前模拟中，全球表面环境平均臭氧浓度为19ppb.v.。这里给出的2010年全球死亡率估估比2005年2013年的估估高10%。这主要是由于我们在目前的工作中也考虑了自然来源。如果我们减去自然部分，我们对2010年人为空气污染死亡率的估计比2013年低9%，这主要与本文应用的新暴露响应函数有关。
我们的计算表明，自然来源对空气污染造成的死亡贡献相对较大(18%)，约为每年60万人，这在很大程度上是由空气中的沙漠沙尘造成的。我们最近报告说，全球与尘埃有关的死亡率约为每年40万人，大大低于目前的估计数22。虽然这里我们遵循GBD方法，但它可能会产生一个上限。由于沙尘事件的间歇性，Giannadaki等人使用了中位数浓度，而不是年平均沙尘浓度。他们的敏感性计算表明，如果他们使用平均浓度，他们对全球与尘埃有关的死亡率的估计将从每年40.2万人增加到每年62.2万人。最后，如果我们假设含碳气溶胶的毒性是其他化合物(包括尘埃颗粒)的五倍，那么自然来源的贡献将从每年约60万(18%)减少到每年36万(11%)。![]()
扩展数据图1 |根据敏感性计算得出2010年室外空气污染对死亡率影响最大的污染源类别，其中含碳气溶胶的影响是无机化合物和地壳化合物的五倍。印第安纳州、行业;TRA，陆地交通;RCO，住宅能源使用(例如，供暖、烹饪);BB，生物质燃烧;PG，发电;AGR、农业;NAT，很自然。
