近日，国际病毒学期刊Journal of Virology在线发表了江苏科技大学生物技术学院黄金山研究员团队的研究论文，题为《Unraveling dual fusion mechanisms in BmNPV GP64: critical roles of CARC motifs and signal peptide retention》。该研究探索了膜融合蛋白GP64信号肽的保留对其中胆固醇氨基酸序列(CARC)的生物活性影响及融合环的作用，证明了BmNPV GP64介导病毒与宿主的双重融合机制。
BmNPV是蚕桑生产中最严重的病原微生物， GP64是病毒囊膜上介导BmNPV系统性感染的关键膜融合蛋白。在低pH条件下，GP64的变构引发病毒囊膜与宿主膜的融合，介导病毒完成入侵。该课题组前期研究显示，与其他病毒膜融合蛋白不同，BmNPV GP64在成熟蛋白及病毒粒子中得以保留。本研究通过对CARC突变体的感染性分析发现：在保留的GP64中，CARC1-CARC4都是病毒感染必需的基序，而在切除后的GP64中，仅需CARC2和CARC3参与，其中CARC2和CARC3是胆固醇依赖型膜融合的关键基序。有趣的是，保留的GP64突变体能通过非胆固醇依赖的方式介导BmNPV感染，而该过程由CARC1及CARC4与病毒因子的互作中介导。这一发现证明了BmNPV GP64的双重膜融合机制。
BmNPV GP64介导的双重融合机制示意图
该研究进一步加深了我们对BmNPV GP64介导的膜融合机制理解，也有助于其他囊膜病毒融合机制的研究。江苏科技大学为该论文的唯一署名单位，孙璐萍硕士为第一作者，黄金山研究员为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金的资助。
论文链接：https://doi.org/10.1128/jvi.01511-24
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来源 | 江苏科技大学官网
排版 | 王雯静
校对 | 章瑜瑾 张梦思
