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植物在整个生命周期中都容易受到各种病原微生物的侵害。这些病原通过多种策略突破植物的基础免疫防线，导致病害爆发，从而影响全球作物产量。虽然大量农药的使用能够在短期内控制病害蔓延，但其对生态环境造成的负面影响以及对人类食品安全的潜在威胁不容忽视。因此，深入理解植物免疫机制，挖掘并利用抗病基因改良作物品种，是实现农业病害绿色防控、保障粮食安全生产的关键。
2024年11月8日，国际顶级学术期刊Science在线发表了复旦大学生命科学学院高明君团队同中国科学院分子植物科学卓越创新中心何祖华院士团队、张余团队合作完成的题为“A canonical protein complex controls immune homeostasis and multipathogen resistance”的研究论文。该研究揭示了一个植物免疫稳态精细调节的信号网络，为作物的多病原菌抗性育种提供了新的基因资源和育种靶标。实验室前期研究鉴定到一个水稻钙离子感受器ROD1，它通过激活过氧化氢酶CatB的酶活来促进活性氧（ROS）的降解，并且它的稳定性受到一对E3泛素连接酶RIP1和APIP6的精细调控。真菌效应因子AvrPiz-t在结构上模拟了ROD1，并激活了相同的ROS清除级联反应来抑制宿主免疫并促进毒性（Gao et al., Cell, 2021）。rod1突变体对水稻三大病害稻瘟病、白叶枯病和纹枯病都具有极强的抗性，然而其自身免疫表型的下游信号通路尚不清楚。研究组通过遗传学、生物化学、结构生物学和高分辨质谱等技术手段研究发现，ROD1通过监测由TIR-only蛋白OsTIR、OsEDS1、OsPAD4和OsADR1组成的免疫途径的激活来维持免疫稳态。OsTIR、OsEDS1、OsPAD4和OsADR1的突变能够恢复rod1突变体的自身免疫表型。体外蛋白纯化分析表明，OsTIR催化产生二级信使pRib-AMP和pRib-ADP，从而触发OsEDS1-OsPAD4-OsADR1（EPA）免疫复合物的形成。进一步研究发现，ROD1与OsTIR存在直接相互作用并且ROD1能够抑制OsTIR的NADase酶活性。因此，研究揭示了一个五组分的免疫网络，协调免疫稳态。Ca2+感受器ROD1通过抑制OsTIR酶活性，阻碍 EPA复合体的激活。当病原菌入侵时，OsTIR被诱导激活，促进EPA复合体形成，从而增强防御反应。ROD1功能缺失时，OsTIR活性被释放，导致EPA复合物的激活并诱发自身免疫发生。该工作揭示了植物免疫稳态的复杂调控网络，为未来抗病作物的培育提供了重要的理论基础。尽管在双子叶植物中已知EDS1/PAD4/ADR1作用于TIR-NBS-LRR（TNL）类免疫受体的下游，但在单子叶植物（如水稻、小麦和玉米）中，仅编码TIR结构域的蛋白，而缺少TNL受体，因此TIR蛋白在单子叶植物中的作用是未知的。该研究首次报道了含有TNL蛋白的禾本科植物中TIR-only蛋白的功能，为增强作物对多种病原菌抗性提供了潜在的新靶点和新的研究方向。复旦大学生命科学学院高明君青年研究员同中国科学院分子植物科学卓越创新中心何祖华院士、张余研究员和邓一文研究员为论文共同通讯作者，分子植物卓越中心博士研究生武越、徐炜莹、雷子耀，高级工程师刘继云，上海科技大学博士研究生赵国燕以及复旦大学博士研究生李魁为共同第一作者，复旦大学硕士研究生叶子安参与了该研究。德国马普植物育种研究所Jane E. Parker院士、西湖大学柴继杰教授等参与指导了本项工作。本课题受到国家自然科学基金、国家重点研发计划和上海市浦江人才计划的资助。ROD1-OsTIR-EPA免疫级联模型
来源：复旦大学
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