今天是我们一起学习的第221天
荐言
这些发现促使我们研究LCN2诱导星胶吞噬的分子机制。 由于LRP1是介导吞噬作用的重要受体，我们探讨了LCN2和LRP1之间的关系。
有共定位(co-staining)：LCN2与LRP1在星胶中共定位(Fig. 8A) LRP1及其通路表达(WB)：dMCAO小鼠中LRP1和磷酸化LRP1(pLRP1)的表达显着升高(Fig. 8B, C; P = 0.005 and 0.004, respectively)，这与dMCAO后LCN2水平的增加一致。 直接结合(CO-IP)：1、LCN2抗体特异性地共沉淀LRP1(Fig. 8D)；2、LCN2也在反向免疫共沉淀分析中被检测到(Fig. 8E)；3、dMCAO组中LCN2与LRP1的关联性高于sham组(Fig. 8D, E)
LRP1及其通路表达：LPS促进LCN2和LRP1的表达(Fig. 8F–H)，LRP1信号通路中pLRP1的水平也因LPS而增加 直接结合(CO-IP)：体外免疫共沉淀结果与体内数据一致，表明反应性星胶增生后LCN2和LRP1之间的相互作用增强(Fig. 8I, J)
在转染LV-Lrp1-RNAi的CC中，具有吞噬功能的星胶的百分比从37.8±8.9％减少至15.2±2.7％ (Fig. 9G, H; t = 4.504, P = 0.011) 吞噬髓鞘碎片的星胶数量从31.22±10.08%下降到11.40±4.32%(Fig. 9G, I; t = 4.160, P = 0.014) 被吞噬的髓鞘碎片数量从4.427±3.476减少到1.760±1.769(Fig. 9G, J; t = 5.691, P < 0.001)
LV-Lrp1-RNAi组中，髓鞘相关蛋白MBP和MAG得以保留(Fig. 10A–D) 然而，以NF200丢失为标志的轴突变性在LV-Lrp1-RNAi组中没有显着改变(Fig. 10A, B)
LV-Lrp1-RNAi组的有髓鞘面积大于LV-NC组(Fig. 10E, F; mean increase, 55.52% vs. 74.66%, P = 0.003)
当干扰Lrp1 mRNA水平时，髓鞘厚度和有髓轴突也显着保留，g比降低(Fig. 10G–K)
