2024年10月15日，国际学术期刊Cell Reports杂志在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心赵春钊研究组题为“FERONIA controls ABA-mediated seed germination via the regulation of CARK1 kinase activity”的研究论文。该研究借助遗传学、生物化学和生物信息学等多个研究手段，揭示了类受体激酶FERONIA通过类受体胞质激酶CARK1调控ABA信号通路和种子萌发的新机制。
种子是农业生产的“芯片”，关系到全球粮食安全问题。种子萌发往往受到环境因素的影响，因此研究逆境环境下种子萌发的调控机制，对于培育优良种子具有重要的理论和应用意义。
脱落酸（abscisic acid, ABA）核心信号通路包括ABA受体PYR1/PYLs、磷酸酶PP2Cs以及激酶SnRK2s，在调控种子萌发过程中发挥着重要的作用。研究表明ABA受体PYR1/PYLs 受到多个激酶磷酸化修饰，但是这些磷酸化修饰的早期调控机制还有待进一步解析。类受体激酶是一类细胞膜定位蛋白，参与植物对外界信号的感知和传递，在植物生长发育和环境响应中发挥着重要的作用。植物细胞内也存在大量类受体胞质激酶，这类蛋白往往作用于类受体激酶的下游来传递外界信号。在该研究中，研究人员发现类受体激酶FER和类受体胞质激酶CARK1作用于一个信号通路来调控ABA介导的种子萌发。
该研究发现，FER基因突变导致 ABA条件下种子萌发加快以及ABA触发的SnRK2s激活减弱，表明 FER 在ABA 信号转导中发挥正调控作用。通过分析FER的免疫沉淀-质谱数据，发现FER和类受体胞质激酶VIII 亚家族成员CARK1存在相互作用。CARK1是一个在种子中高表达的类受体胞质激酶，但是随着种子萌发其转录水平逐渐降低，说明其在种子萌发过程中可能发挥负调控作用。CARK家族成员CARK2、CARK10以及CARK11也在种子里高表达，并且随着种子萌发其表达量下降，说明这些CARK基因很可能共同参与调控种子萌发。生化结果显示，FER磷酸化CARK1的第233位丝氨酸和第234位苏氨酸，而这两个位点的磷酸化是CARK1激酶活性所需要的，该结果表明FER 通过磷酸化来增强CARK1的激酶活性。cark1单突变体表现出在ABA条件下萌发快的表型，而Ser233和Thr234位点突变成Ala的CARK1不能互补cark1的萌发表型，说明Ser233和Thr234的磷酸化对于CARK1的功能是必需的。ABI5是ABA信号通路下游抑制种子萌发的主要转录因子。在fer-4和cark1突变体中，ABA诱导的ABI5积累显著降低，表明FER和CARK1通过ABA信号通路正调控ABI5的蛋白稳定性。遗传分析显示，过量表达ABA受体PYL9能够抑制fer-4突变体在ABA条件下种子萌发快的表型，证明FER通过ABA信号通路调控种子萌发。
综上所述，FER通过磷酸化修饰激活CARK1激酶，进而正调控ABA介导的种子萌发抑制，这不仅揭示了直接作用于FER下游的 类受体胞质激酶，也阐明了ABA和胁迫条件下种子萌发调控的新机制。
中国科学院分子植物科学卓越创新中心博士研究生王肖肖为该论文的第一作者，赵春钊研究员为通讯作者。赵春钊研究组助理研究员刘建伟、博士研究生汪明滔、刘琳琳以及博士后刘鑫也参与了研究工作。该研究受到了中国科学院、国家自然科学基金、国家重点研发计划、上海市科学技术委员会等项目的资助。
