背景
线粒体是真核细胞的重要细胞器，在提供能源、调节细胞代谢和维持细胞周期中起关键作用。然而，当线粒体功能异常时，活性氧（ROS）水平升高，可能导致细胞损伤和死亡。现有抗氧化剂虽能暂时清除ROS，但无法阻止其产生，限制了临床效果。线粒体自噬通过降解受损线粒体维持细胞稳态，成为研究焦点。然而，调控线粒体膜去极化和自噬仍面临剂量控制困难和毒性高的问题。
压电纳米材料因其在生理环境中产生电信号的特性被视为治疗疾病的新兴策略。通过超声辐照，这些材料可精确靶向组织，并通过表面改性实现多功能化。压电纳米材料通过内吞作用进入细胞，随后逃逸至线粒体，成为从源头减少ROS的潜在方法。
糖尿病相关勃起功能障碍（ED）因高血糖诱发的线粒体异常和ROS过量生成而加剧，损害血管修复和组织功能。靶向线粒体的压电纳米材料通过诱导线粒体自噬、缓解氧化应激和降低血糖水平，为治疗糖尿病相关ED提供了新思路，或能打破高血糖和血管损伤的恶性循环。
亮点
靶向线粒体的压电纳米系统
开发了具有压电特性的钛酸钡纳米颗粒（BaTiO₃），通过超声刺激产生电信号，能够精准靶向线粒体并诱导线粒体自噬，从源头调控氧化应激水平，具有突破性的治疗机制。GLP-1RA与压电纳米材料的协同治疗
将长效GLP-1受体激动剂（GLP-1RAs）与压电纳米材料相结合，不仅通过GLP-1RAs降低血糖水平，还显著增强了细胞保护和组织修复效果，成功应用于糖尿病相关勃起功能障碍（ED）的治疗，提供了全新的精准治疗策略。
文章信息
原文链接:
https://doi.org/10.1002/adma.202413287
期刊：Advanced Materials
IF：27.4
图文一览
图1. 用于治疗勃起功能障碍（ED）的压电纳米系统示意图。通过硅烷偶联剂（ATPES）对钛酸钡（BaTiO₃）进行氨基化处理，并将三苯基膦（TPP）接枝到纳米颗粒（NPs）上以有效靶向线粒体，同时使用β-环糊精（β-CD）作为载体加载抗糖尿病药物。纳米颗粒通过压电效应产生的电子可以消耗线粒体外膜上的氢离子（H），从而中断线粒体基质中的H供应。这种中断导致线粒体膜电位的崩塌并诱导线粒体自噬。此外，BaTCG纳米系统能够释放长效胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RAs），GLP-1RAs直接结合胰岛β细胞表面的GLP-1受体，增加细胞内胰岛素储存颗粒的外排，从而促进胰岛素的释放。将该压电纳米系统注射至受损的海绵体组织，可有效促进组织自噬，减少炎症，并实现海绵体组织的修复。
图2. BaTCG 纳米系统的合成和表征。
图3. BaTCG NPs 的压电性能和亚细胞定位。
图4. BaTCG 纳米系统诱导压电效应，增加线粒体自噬并改善 EC 功能。
图5. BaTCG 纳米系统 NPs 促进有丝分裂自噬并减少海绵体组织的炎症。
图6. BaTCG 纳米系统促进海绵体组织的修复和功能恢复。
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