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组织损伤和休克引起的多因素生化反应，由凝血过程失调、纤溶改变、全身性内皮功能障碍、创伤引起的炎症反应以及血小板功能障碍所介导。
脑组织创伤可能使患者容易发生TIC，约1/3的创伤性脑损伤患者存在凝血病，不过目前仍不清楚TBI相关凝血病与创伤相关凝血病是否有根本上的不同
创伤宿主反应大型协作项目是一项前瞻性研究，纳入了遭受钝挫伤和出血性休克的创伤患者，尝试对1537例患者中578例(37.6%)患者凝血病的多个危险因素的相对影响进行分析。在这项研究中，入院时有凝血病的患者有80%以上都存在与典型恶性三联征要素和TIC相关的危险因素。研究者发现，即使在多变量分析中对这些危险因素都进行校正，入院时已发生的凝血病仍然是多器官衰竭和死亡的独立预测因素，这意味着有其他促发凝血病的生化因素有待发掘
酸中毒
出血所致低血容量性休克患者的组织灌注不足可导致代谢性(乳酸)酸中毒，而输入过多的氯化物和成分血又可加重这种情况。
实验模型中，PH＜7.2时，酸中毒可干扰包含钙离子和带负电荷磷脂的凝血因子复合物的组装，从而导致明显的凝血功能障碍。例如，在PH值为7.2、7.0和6.8时，因子Ⅹa/Ⅴa/磷脂/凝血酶原(“凝血酶原酶”)复合物的活性分别降低50%、70%和90%。然而，单独纠正酸中毒并不一定能纠正相关凝血病，表明组织损伤是通过另外的机制导致凝血病。
低体温
创伤后低体温的原因是创伤时、转运过程中和创伤检查期间暴露于冷环境，以及静脉输注冷液体。接近2/3的创伤患者就诊时体温低于36℃，9%的创伤患者体温在33℃或更低。创伤患者的低体温分为轻度(36℃-34℃)、中度(34℃-32℃)和重度(<32℃)
发生低体温的个体中，创伤患者一般比非创伤患者结局更差，但单纯低体温只是死亡的较弱独立预测因素。酸中毒与低体温可协同作用，相比单独存在，两者同时出现时死亡率增加
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